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山西医科大学硕士学位论文
alSOobserved.
beam
words:restenosis,external
Key irradiation,apoptosis,femoralartery,prevention
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论文作者签名: 日期.型丑年上月上日
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(保密论文
论文作者签名 日期:业工月L日
指导教师签名 日期:望丑年士月王日
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山西医科大学硕士学位论文
刖 菁
外周血管疾病是指闭塞性动脉硬化症、大动脉炎及闭塞性脉管炎等,经皮腔内血管成
transluminal
形术(percutaneousangioplasty,PTA)、支架植入(stent
外周动脉狭窄或闭塞病变的主要治疗方式Ⅲ,但治疗后仍有20%一30%的患者出现再狭窄,
影响了其中远期的疗效,也限制了其广泛的临床应用。
许多学者在防止再狭窄方面做了大量的实验与临床研究,包括基因治疗(直接转移基
因抑制平滑肌细胞增殖和反义核酸技术)、药物治疗及新的介入治疗法(定向斑块旋切术、
高速旋磨术、激光球囊成形术、射频成形术)等,但未取得满意效果。而放射线具有特定
的生物学效应,使再狭窄的防治获得良好的效果。放射治疗方式包括血管内和血管外照射,
动物实验和初步的临床试验。1已证实了血管内照射预防血管成形术后再狭窄的有效性和
可行性。
放射线以DNA为靶点来杀伤细胞,从而抑制细胞增殖。实验证明放射线抑制血管新内
膜形成的生物学效应依赖于血管壁吸收的照射剂量,抑制作用有明显的剂量依赖关系。
到目前研究涉及最多的是抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,大量的实验表明两者均参与
其中。关于再狭窄的发生机制目前还不十分清楚,通常认为与纤维细胞性内膜过度增殖有
关主要成分是平滑肌细胞。基础研究表明再狭窄是局部血管损伤后的一种修复反应;是多
种细胞因子和生长因子介导的局部血管重建和再塑;是血管平滑肌细胞迁移、增殖、凋亡
及细胞的基质分泌和堆积的结果;是一系列基因异常表达所引起的血管功能与结构的改
变。血管内支架的应用有效减轻了血管弹性回缩和负性重塑,但损伤并刺激诱导血管平滑
肌细胞由静止收缩态进入合成态,导致细胞转移、增殖分化并形成新内膜是再狭窄的主要
病理机制,平滑肌细胞是再狭窄组织的最主要成分。
以上材料和数据多来自血管内照射,基于外照射的优势,我们进行了关于“外照射预
防血管再狭窄”的动物实验研究。
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