苔藓植物抗旱机制与其研究进展.doc

苔藓植物抗旱机制及其研究进展 宋金敏 植物学06 2006210451 摘要：耐旱藓类快速脱水并存活的能力可由快速建立起来的对环境变化的耐受机制来反映，保护细胞完整性的组成型机制与修复细胞损伤的诱导机制协同作用使苔藓植物渡过干旱胁迫。本文主要介绍苔藓植物的抗旱机制及其研究进展。 关键词：苔藓植物；抗旱；研究进展 苔藓植物是种数仅次于种子植物的高等植物，一般生活在阴湿的地方，但也有一些种类具有极强的耐旱性，能生活在裸露的岩石和沙丘上[1-6]。苔藓植物是植物界的一大类群，能在高寒、高温和弱光等其他陆生植物难以生存的环境中生长繁衍。许多耐旱种类能长期忍受干燥和阳光的直接照射，１小时内从完全膨胀状态脱水到干燥状态，细胞水势达到-150 M pa以下，再水化的数分钟或数小时内恢复基本的新陈代谢活动。而大多数植物细胞水势在-1.5M pa时叶片出现萎蔫，-15 M pa时常常导致不可逆的伤害或死亡。许多耐旱苔藓植物能适应沙漠中水分迅速变化，在形成生物结皮、活化斑治理和防沙固沙等方面的作用逐渐引起人们的关注[7-9]。然而，苔藓植物耐旱机制的研究和应用目前国内还未引起足够的重视。植物类群越低等，耐旱机制越原始。苔藓植物耐旱机理的研究对于理解干旱胁迫下植物细胞反应过程及修复系统将会起到一定的推动作用。本文主要从苔藓植物脱水——再水化期间细胞损伤与抗氧化机理、光合系统的保护和基因表达的变化等方面进行综述，旨在探讨苔藓植物耐脱水的机理以及作为模式植物开展耐旱研究的重要价值。 1 脱水再水化期间细胞损伤与抗氧化机制 1.1 细胞结构的变化 水化－脱水－再水化循环过程中何时发生细胞损伤对研究耐旱机制十分重要。用Nomarski光学显微镜观察显示，耐旱种山墙藓干燥时细胞普遍发生质壁分离，原生质浓缩呈中空状态；胞质桥连接浓缩的原生质，沿细胞远轴、近轴和侧面延伸；叶绿体变小且变圆；细胞核好像不受脱水的影响。并非所有的耐旱种类均发生质壁分离。这些研究表明，干旱虽能引起细胞结构变化，但没有直接表明细胞发生损伤，观察叶片的超微结构也证实了这一点。早期研究耐旱藓类的固定干燥叶细胞显示，脱水引起细胞器收缩，叶绿体类囊体膜和脊以及细胞质膜（如内质网）解体。然而，固定过程很容易导致再水化，因此，很难估计细胞在脱水－再水化的哪个阶段还保持完整性。等用冰冻蚀刻技术研究山墙藓和鳞叶卷柏干燥叶片细胞发现，细胞膜仍保持完整的双层结构，膜内有分散颗粒，细胞器也保持完好，类囊体和脊完整。用同样技术研究干燥种子膜结构也得出相似的结论，可以推测保护机制在脱水期间成功地维护了膜的完整性。 山墙藓再水化时，浓缩细胞质迅速膨胀充满细胞腔；数分钟内叶绿体也膨胀，类囊体损伤程度由前期脱水速度决定，速度越快，损伤越大；线粒体也膨胀，脊解体，但从外表看并不受脱水速度影响。所有耐旱植物或组织干燥期间不管膜被保护的多么完整，再水化时均出现细胞损伤。通过电解质渗漏可测定膜损伤程度，再水化的前分钟内电解质渗漏程度主要由脱水（小时内完成）的山墙藓叶细胞再水化时受到的损伤比慢速脱水（自然干燥）时大。尽管脱水过程对膜没有造成直接伤害，却影响膜耐受再水化的能力，对再水化期间细胞损伤起间接作用。 1.2 细胞损伤与抗氧化机制 细胞损伤与脱水诱导的氧化损伤密切相关，主要原因是：　蛋白质巯基氧化使蛋白质变性；色素含量下降，光合系统受损（尤其在光下）；脂质过氧化，自由脂肪酸在膜上沉积。其保护机制主要由相互协同的两个方面组成：①脱水时减少自由基数目的机制，包括酶系统，如过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶等和抗氧化剂复合物，如抗坏血酸、α－维生素、类胡萝卜素和谷胱甘肽（）；②产生这些抗氧化剂的机制，如谷胱甘肽还原酶系统，抗坏血酸过氧化物酶系统等。 有关干旱使巯基酶类氧化失活的现象在耐旱藓类中已有报道。山墙藓缓慢脱水时大约30 % 的 变成氧化型谷胱甘肽（），抵抗氧化损伤的能力下降，但有趣的是，快速脱水本身并没有引起含量的升高，再水化时却升高了。与山墙藓相比，耐旱拟山墙藓干燥时含量没有下降，抗坏血酸含量减少，可见，不同耐旱种类启动不同氧化损伤保护机制。 光增强干旱诱导的氧化损伤。干旱敏感种小曲尾藓在强光下（μmol·m-2·s-1）氧化损伤加剧，色素含量减少，　但耐旱拟山墙藓光合色素含量没有变化，损伤恢复能力所受影响较小。 干燥时苔藓植物组织发生脂质过氧化。测定丙二醛——脂质过氧化指示物显示，小曲尾藓配子体脱水后，丙二醛含量升高，而拟山墙藓的丙二醛含量没有变化。另外，不耐旱种类配子体中脂质过氧化物含量一般比耐旱种类高出5-6倍，可能耐旱种类本身固有保护脂质过氧化的机制。 再水化后藓类植物细胞膜快速恢复选择性吸收功能，24小时内细胞器基本上能重新