老年痴呆症的.ppt

;历史回顾;痴呆的定义;痴呆的分型;痴呆的分型（续前）;老年性痴呆(AD)概述;;;DM的流行病学调查;我国不是痴呆的低危地区 发病率和国外接近 总体： 北方〉南方 农村〉城市 受教育程度低的地区〉相对高的地区;无论是北方还是南方，无论是城市还是农村 : ADVaD 因此, 我国痴呆的主要亚型是AD，而非VaD;老年性痴呆的患病率随年龄而增高;老年性痴呆的易患因素;Anatomical findings Alzheimer’s;Anatomical findings(continued);老年性痴呆的病理和生化改变;; ;Alzheimers versus normal brain;;Normal versus degenerating neuron;;;二、Aβ与AD神经细胞退化;;;（二）Aβ生成途径及其过量表达;β、γ分泌酶降解途径由β-分泌酶水解PP695中的Met-596和Asp-597间的肽键，而γ-分泌酶水解Aβ39－43位的任一肽键而产生分子长短不等的完整Aβ分子。由于Aβ的C-末端最后几个氨基酸残基具有很强的疏水性，所以，C-端越长越易沉积。因此，γ-分泌酶是决定Aβ产生及其毒性作用的关键。 膜上的APP也可被溶酶体内吞，再由蛋白酶作用于Aβ两侧的肽键，导致完整Aβ的生成，此即所谓APP的溶酶体降解途径。;;;;;;;;;AD脑中tau蛋白异常磷酸化;;;;;;蛋白磷酸酯酶在AD tau蛋白异常磷酸化中的作用;;;;;;Neurofibrillary Tangles;;β淀粉样多肽（Aβ）形成;Aβ毒性作用的机制;;;;;⒊ 小胶质细胞中介假说 ;;⒋ 神经细胞轴浆转运障碍假说;;⒌ 内质网相关蛋白-Aβ复合物毒性假说;;;三、ApoE与AD神经细胞退化;（一）ApoE在神经系统中的作用;;;;（二）ApoE基因多态性与AD;;;;（三）ApoE在AD神经病变形成过程中的作用;;;;⒉ ApoE与神经原纤维缠结;;;;;;四、PS基因突变与AD;;;;;;;（二）PS-1对APP分泌酶酶切的影响;（三）PS-1对Tau异常磷酸化及凋亡的影响;;;胆碱能缺陷与痴呆临床症状;神经递质与老年性痴呆;AD的临床特点;老年性痴呆的主要症状群;日常生活能力下降（A）;精神及行为异常（B）;精神及行为异常（B）;认知障碍（C）;临床分期;早期痴呆主要表现;中期痴呆主要表现;晚期痴呆的主要表现;极严重者的主要表现;痴呆的诊断过程 ;DM的诊断标准;;胆碱脂酶抑制剂（ChE-I）的类型;脑保护剂 ;脑保护剂;AD的预防措施（一）;AD的预防措施（二）;AD的预防措施（三）;康复治疗 ;ＶＤ的预防 ;血管性痴呆的预后