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应激性心肌病诊断分析 　　　[论文键词] 应激性心肌病；诊断；分析 　　[论文摘要] 应激性心肌病是1990年日本的Hikaru Sato等首次报道的心肌疾病，近几年随着对其认识的提高，报道也越来越多。本文结合本院病例，并参考文献对其临床表现及发病机制进行分析。 　　 　　 　　 　　根据我院近5年开展冠脉造影的病例分析，可见随着临床诊断技术的不断提高，对应激性心肌病的认识也越来越高，以前常被诊断为冠心病、急性心肌炎以及扩张型心肌病等，因为这几种疾病的症状和心电图几乎相似，常造成临床上的误诊。现对我院近5年病例回顾性分析以及参考外院病例，总结如下： 　　 　　1 临床资料 　　1.1 对象 　　2003年3月～2008年8月住院患者共12例，男2例，女10例，年龄30～71岁，平均55岁，均无高血压、糖尿病及心脏瓣膜病史。 　　1.1.1临床表现特点 应激性心肌病发病前常有强烈的精神或躯体应激，本组患者中：惊吓2例，遭遇车祸2例，医疗过程中的恐惧3例，突发脑出血2例，嗜铬细胞瘤1例，日晒1例，上夜班并长时间闻油漆味1例。症状：昏厥2例,胸痛8例，呼吸困难2例，均伴随心悸、乏力等表现。体征：低血压状态（血压≤80/50 mm Hg）3例，其中，心原性休克1例，心动过缓（心率≤50次/min）2例，心脏骤停1例，心动过速（心率≥100次/min）4例。听诊心音均为低钝、各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。 　　1.1.2心电图改变本组患者中ST段抬高2例，ST段压低6例，且伴“冠状T波”4例，合并异常Q波1例，单纯T波倒置4例，阵发性房颤1例，Q-Tc延长4例。上述心电图变化除T波恢复较慢外多在1个月内恢复正常，与文献报道的相似[1]。 　　1.1.3 心肌酶学改变多为轻至中度升高，与急性心肌梗死的酶学改变截然不同，CK升高到400～600 U/L，CK-MB升到30～50 U/L。 　　1.1.4 超声心动图特点Wittstein等[2]在其19例应激性心肌病研究序列中发现：发病早期（住院第1天），左室平均射血分数为20%（15～30%），所有患者表现出类似的收缩类型，即基底部收缩功能保存良好，心室中部中重度受损，心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第3～7天，左室射血分数逐渐恢复，住院第4天时，平均恢复至45%,心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病21 d后，左室射血分数恢复至60%，室壁运动恢复至正常。冠状动脉造影特点：上述12例患者冠脉造影均为正常。左心室造影：因入院时病情不稳定均于发病7～10 d进行的造影，此时左心室射血分数40%～50%，左心室室壁及心尖部运动略减弱。由于我院核磁无心脏参数的设置，未行心脏MRI检查，条件所限亦未行心内膜活检。 　　1.2 诊断 　　上述12例患者入院时依其症状、体征以及心电图改变，开始时8例诊断为冠心病，甚至6例考虑为急性心肌梗死，3例诊断为扩张型心肌病，1例考虑为急性心肌炎。与其他心脏病不同的是这12例患者的症状、体征、心电图以及酶学变化数天内很快恢复正常，又经超声心动图、冠状动脉造影及左心室造影确诊为应激性心肌病。 　　2 讨论 　　应激性心肌病，又称为Tako-Tsubo综合征、心尖部气球样变综合征等，是1990年Hikaru Sato等[3]首次报道的，主要特征为一过性心尖部呈气球样急性扩张型心肌病，它的心室扩大及异常室壁运动具有可逆性，预后良好。本病患者发病前多有心理或身体应激情况存在，而且发病时患者血浆儿茶酚胺等应激性物质水平明显增高，故将本病命名为应激性心肌病。 　　 本病患者发病前均伴有明显的精神或躯体疾患[1]，如受到惊吓、遭遇车祸、抢劫、医疗过程中的恐惧、亲人亡故、突发脑出血、支气管哮喘、癫痫发作、急腹症、劳累、日晒、上夜班、闻异味等诱因，发病突然，均有明显的应激因素。 　　　应激性心肌病的发病机制：①交感神经系统和儿茶酚胺介导的心肌顿抑可能是其重要的病理生理基础: Wittstein等[2]在13例患者中进行了神经体液因子的测定，发现在住院的第1～2天内，其血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗死（Killip Ⅲ级）患者的2～3倍，是正常人的7～34倍。在住院第7～9天恢复至峰值的1/3～1/2，但仍高于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度。因此认为，交感神经的过度激活在发病过程中起关键作用，其机制可能是儿茶酚胺对心肌细胞的直接损伤导致心肌顿抑。高浓度的儿茶酚胺通过钙超载、氧自由基释放等使心肌细胞受损[4]，导致心脏收缩功能降低，表现为室壁运动异常和心功能不全。有研究表明，心尖部心肌对交感神经刺激的反应性强，可能使得心尖部更容易受到血儿茶酚胺水平升高的影响[5]。这一现象也许可以解释应激性心肌病患者的心尖部室壁运动减低甚至消失的现象。②雌激素水