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慢性肺部疾病合并高血压治疗 　【关键词】 卫生防疫部门 思想政治工作 呼吸内科临床医师常常发现许多慢性肺部疾病的患者都合并有其他系统的疾病，其中高血压是最常见的。根据美国国家健康和营养学会的调查，美国成年人高血压的患病率大约为30%〔1〕，慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的患病率为4%-6%〔2〕，哮喘的患病率为5.4%。而诊断为高血压的病人中COPD和哮喘的患病率为7.4%。而在我国高血压的患病率为1.8%，COPD为3%，哮喘为1%-4%〔2〕。实际上对于老年人来说，高血压合并肺气肿是较常见的。 虽然目前治疗高血压的药物很多，但是当患者同时患有慢性肺部疾病和高血压时，高血压的降压治疗就成了一个棘手的问题。因为一些抗高血压的药物会影响肺功能，增加气道的高反应性，加重慢性肺病患者的病情，有时候甚至危及生命。目前应用较为重要的降压药物包括：利尿剂，钙通道阻滞剂，α肾上腺受体阻滞剂，血管紧张素转化酶抑制剂（angiotension converting enzyme inhibitors，ACEI），血管紧张素II受体拮抗剂，β肾上腺受体阻滞剂，还有α、β肾上腺受体阻滞剂。以下分别谈谈各种降压药物在慢性肺部疾病中的应用。 1 利尿剂 噻嗪类利尿剂(中效)是治疗高血压的一线药物〔3〕。其作用机制为:作用于髓袢升支粗段皮质部抑制NaCl的重吸收，长期服用可致低血钾、低血镁。其长效降亚的作用机制为：①排钠而降低动脉壁细胞内钠的含量，并通过Na-Ca交换机制使细胞内Ca含量减少；②降低血管平滑肌对血管收缩剂如去甲肾上腺素的反应性；③诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽、PG等〔4〕。 研究表明噻嗪类利尿剂对气道功能并无明显的副作用，所以应用此类药物是比较安全的。但是，COPD的患者应用噻嗪类利尿剂也要小心。因为作为排钾利尿可致痰液粘稠不易咳出，加重低通气患者的CO2储留，同时也会加重糖皮质激素使用患者的低钾血症。此外在已经由于利尿剂导致的低钾血症的患者使用β受体激动剂会进一步加重低钾。因此,以下三种患者要使用噻嗪类排钾利尿剂时，应在密切监视电解质水平的基础上适时补钾:①慢性呼吸性酸中毒；②接受糖皮质激素治疗；③应用β2受体激动剂的患者〔5，6〕。 2 钙通道阻滞剂 钙通道阻滞剂能抑制细胞外Ca2+内流，松弛平滑肌，舒张血管，使血压下降。降血压时并不降低重要器官的血流量，不引起脂质代谢紊乱及葡萄糖耐受性的改变〔4〕。虽然口服和舌下给予的Ca拮抗剂对静止的支气管张力没有明显影响，但可减轻由于运动、乙酰甲胆碱以及抗原所诱发的支气管痉挛，也可以改善非特异性的气道高反应性，这可能与硝苯地平等可诱导β2肾上腺素受体介导的支气管舒张有关。与ACEI比较，对于哮喘患者维拉帕米的降血压作用没有ACEI强。对于COPD患者，硝苯地平与利尿剂及ACEI降压作用相同〔7，8〕。Ca拮抗剂减轻气道反应性的有利作用可以为其加重通气血流比例失调的副作用所抵消〔9〕。关于药物的相互作用方面，Ca拮抗剂基本不会改变血清茶碱浓度，与茶碱联合应用不用作剂量的调整〔10〕。研究表明短时间应用(lt;1年)维拉帕米和硝苯地平不会加重肺部的症状〔7，8〕。 A Gassner等曾经比较过硝苯地平、地尔硫卓、维拉帕米对肺动脉高压患者血流动力学的影响〔11〕，发现这些药物都可以降低肺血管阻力，其中只有硝苯地平可以增加患者的心指数、引起最大程度的外周血管舒张，但是长期使用之后效果要下降。Sajakov D 等的研究也表明非洛地平可以改善COPD患者肺的血流动力学，并且对于静息和运动时的肺内气体交换和肺功能无不良影响〔12〕。所以对于慢性肺部疾病的患者应用Ca拮抗剂是安全的〔13〕。 3 α肾上腺受体阻滞剂 选择性地阻断突触后膜α1受体，能舒张静脉及小动脉，发挥中等偏强的降压作用。降压时并不加快心率，也很少增加心肌收缩力及血浆肾素活性，能增加血中高密度脂蛋白的浓度，减轻冠脉病变。选择性的α1受体拮抗剂有微弱的支气管扩张作用,而混合性的药物,如吲哚拉明和酚妥拉明则有抗组胺和抗血清素的作用。高选择性的α1受体拮抗剂并不引起气流受限〔8〕。D Spina等发现α肾上腺素受体拮抗剂对哮喘和非哮喘患者的支气管气道阻力没有明显影响〔14〕。Biernacki W等应用多沙唑嗪治疗高血压合并COPD和哮喘患者时，指出多沙唑嗪是一种有效的抗高血压的药物并且不会加重上诉患者的气流受限〔15〕。因此慢性肺部疾病患者应用选择性的α1受体拮抗剂是较安全的。 4 β2肾上腺受体阻滞剂 β阻滞剂是一类应用广泛的降压药物。但是COPD及哮喘患者应避免使用，因为β2受体是气道平滑肌的主要受体,β2受体激动可以产生