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空腹血糖水平及急性冠脉综合征患者预后相关性分析
空腹血糖水平及急性冠脉综合征患者预后相关性分析
[中图分类号] R541.6 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2012)11(b)-0038-02
急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉粥样硬化斑块表面纤维帽出现糜烂或破裂后,血小板黏附和聚积在破溃斑块表面,与纤维蛋白原相互结合产生纤维蛋白,进而激活了凝血系统所致,是成人心脏猝死的最主要原因。最新研究表明,糖尿病与冠心病的关系密切。我国心脏调查结果显示,冠心病患者中高血糖比例高达80%[1]。近年来,高血糖与急性心肌梗死(AMI)的关系日益受到重视[2],Meta分析结果表明[3],急性心肌梗死时应激性高血糖与患者病死率密切相关,同时无论患者既往有无糖尿病,入院时血糖在140~180 mg/dL均可增加充血性心力衰竭或心源性休克发生的风险。为探讨空腹血糖(FPG)水平与ACS患者预后的关系,笔者对386例ACS患者的临床资料进行了回顾性分析,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年1月~2012年5月本院心内科收治的ACS患者386例,其中,男215例,女171例,年龄39~78岁,平均(58.4plusmn;11.9)岁。有糖尿病史者127例。入组患者均符合2002年ACC/AHA制定的ACS诊断标准:(1)具有典型的急性心肌缺血的临床症状;(2)心电图存在心肌缺血改变:ST段抬高的STEACS,发作时ST段压低或无改变的NSTEACS,以及不稳定心绞痛(UA);(3)反映心肌坏死的特异标记物改变,如肌酸激酶(CK-MB)/血清肌钙蛋白I(cTnI)典型升高,cTnI的逐渐下降或者CK-MB较快下降。以上3条至少具备2条,才作为确诊依据。排除既往有心力衰竭、恶性心律失常、高血压病、高脂蛋白血症、脑卒中及恶性肿瘤病史者。
1.2 方法
依据患者入院次日清晨的FPG水平(采用葡萄糖氧化酶终点法检测)将386例ACS患者分为3组:A组112例,FPG 2.8~6.9 mmol/L;B组178例,FPG 7.0~11.09 mmol/L;C组96例,FPGgt;11.1 mmol/L。记录并分析住院期间3组患者发生的恶性心血管事件,包括严重心律失常、心力衰竭、心源性休克和心源性猝死。根据患者临床表现、心电监护或及时床边心电图进行判断,每例患者仅记录一次,以第1次发生心血管事件为准。严重心律失常包括房扑、房颤、频发室性早博、二度Ⅱ型与三度房室传导阻滞、室速及室颤。
1.3 统计学方法
采用SPSS 17.0软件进行统计学分析。计数资料的比较采用chi;2检验。以P lt; 0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
B组严重心律失常、心力衰竭发生率与A组比较,差异有统计学意义(P lt; 0.05或P lt; 0.01),但两组心源性休克和心源性猝死发生率比较,差异无统计学意义(P gt; 0.05)。C组所有恶性心血管事件发生率与A组和B组比较,差异均有统计学意义(P lt; 0.05和P lt; 0.01),见表1。
3讨论
近年来ACS与血糖之间的关系日益受到重视。研究显示,ST段抬高AMI患者中,应激性高血糖的发病率高达50%[4],既往无糖尿病的AMI患者,给予口服葡萄糖耐量试验检查,2型糖尿病或糖耐量异常的发病率高达65%[5]。持续慢性高血糖可引起血管收缩,增加内皮细胞凋亡,增加各种细胞因子的表达,并促进血栓形成[6]。而快速血糖升高比慢性持久的高血糖产生更强烈的氧化应激反应[7]。国内刘晓雨等[8]对446例ACS患者进行冠脉造影、FPG等检查,结果显示,FPG水平与ACS患者的冠脉病变支数、冠脉病变总积分独立相关,随着FPG水平的升高,冠脉病变程度逐渐加重。张雪莲等[9]对878例ACS患者的资料进行分析表明,随着患者住院期间血糖变异性的增加,ACS患者合并糖尿病、血脂紊乱和高血压的比例均呈上升趋势,并且随着患者住院期间血糖变异性的增高,住院期间不良事件的发生率也升高。张振荣等[10]研究也表明,ACS患者心肌梗死及心肌缺血范围,心衰检出率与血糖水平密切相关,餐后高血糖及糖尿病患者不良事件发生率明显增加。本研究结果也显示,随着FPG水平的升高,ACS患者发生恶性心血管事件的比率也随之增高,与上述研究结果一致。
血糖升高是机体一种自我保护反应,适度应激是机体的一种重要的防御机制。AMI时应激性高血糖不仅可以引起梗死面积增大,促进心律失常的发生,同时通过促进心室重构,降低左室射血分数而导致心力衰竭。高血糖对ACS患者预后影响的机制可能有以下几个方面[2,6-7]:(1)代谢紊乱。ACS患者在应激状态下,胰高血糖素和儿茶酚胺分泌增加,两者均为脂肪分解激素,能增强脂肪动员和分解,使血中游离脂肪
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