碘及妊娠.doc

碘及妊娠 　　　从受孕开始，母体发生一系列激素和代谢的变化，其中甲状腺功能的变化与母体碘营养水平密切相关。胎儿和母体的甲状腺的各异,二者通过胎盘和羊水发生联系，调节并完成碘和少量甲状腺激素从母体转运到胎儿。碘营养水平变化必然会给母体、胎儿及新生儿带来，本文综述了近年这方面的若干成果。 　　1　碘水平与母体代谢变化 　　1.1　甲状腺素结合球蛋白增加：妊娠早期由于雌激素的增高，甲状腺素结合球蛋白（TBG）急剧增加，血清激素结合容量增大，使游离激素趋暂性降低，通过反馈机制刺激TSH增高，使甲状腺激素释放增多以恢复血浆游离激素水平正常［1］。然而这种生理性调节并非所有孕妇，至少在边缘性低碘摄入（50μg/d）地区孕妇未能实现这种调节。在布鲁塞尔对一大组孕妇研究显示，妊娠前10周FT4、FT3水平逐渐下降，至妊娠中期才达到正常低限，以后一直维持在这一低水平直至分娩。这提示部分孕妇处于一种“相对低甲状腺素血症”状态［2］。 　　1.2　人绒毛膜促性腺激素的作用：妊娠期人绒毛膜促性腺激素(HCG)增高，HCG对甲状腺有直接刺激作用，HCG能够识别TSH受体并与之结合，产生TSH样作用，但作用较TSH弱，因此对绝大多数孕妇而言，HCG对甲状腺的作用轻微短暂，无明显临床意义。HCG的主要作用是妊娠早期使血清TSH降低［3］。 毕业论文 　　1.3　碘可利用度降低：妊娠期由于肾小球滤过率增加，肾脏对碘的清除增加，碘的丢失增多。在妊娠第二期，母体无机碘池向胎儿转移，大量的碘化物和碘化甲状腺原氨酸转移到胎儿，以确保激素的产生和胎儿的发育［4］。母体强制性碘丢失加重，结果进一步限制了母体甲状腺的可利用碘，母体血清无机碘水平降低。生活在边缘性低碘摄入地区的孕妇，可以有绝对或相对的碘缺乏［2］。对中度碘缺乏地区的观察亦见到，在妊娠第一期，孕妇尿碘中位数可达135μg/L，明显高于非孕妇（70μg/L），分娩后3天即可从122μg/L降到76μg/L。这种尿碘丢失的增多，在多胎妊娠者更为明显［5］。因此，WHO推荐饮食中碘摄入量成人为150μg/d，孕妇则是200μg/d［6］。 　　1.4　胎盘甲状腺激素脱碘酶活性变化：在人类组织中有三种类型脱碘酶催化甲状腺激素的脱碘。I型脱碘酶主要存在于肝、肾、甲状腺和垂体，其可催化T4内环和外环脱碘，但主要与血清T3生成有关。Ⅱ型脱碘酶主要存在于脑、垂体、棕色脂肪细胞和胎盘，其仅作用于外环，催化T4生成T3。Ⅲ型脱碘酶大量存在于胎盘、脑和表皮细胞，使T4转变为rT3和T3转变为3，3′-T2。胎盘绒毛膜和蜕膜中Ⅱ型脱碘酶的活性高于羊膜，而Ⅲ型脱碘酶则主要存在于滋养层，人类胎盘中Ⅱ型和Ⅲ脱碘酶并存，可完成T4到T3或rT3的转变。当在甲减和碘缺乏状态下，母体T4降低时，胎盘中Ⅱ型脱碘酶的活性增高，从而可保证T3的稳定，调节妊娠期甲状腺激素的需要［7］。 毕业论文 　　1.5　胎盘的屏障作用：胎盘在母体—胎儿甲状腺激素流中起着一种屏障作用，故母体与胎儿激素水平有明显的梯度差。妊娠第一期末，胎儿垂体—甲状腺轴开始有功能。在此之前胎儿的甲状腺激素则完全来自母体，包裹胚胎的胚外体腔液中T4水平可随母体血清T4水平的高低各异。妊娠第二和第三期，由于胎儿垂体—甲状腺轴功能的完善，这种梯度差逐渐变小。孕期少量的T4经胎盘由母体到胎儿，有助于维持胎儿大脑中的T3浓度，减少发生胎儿甲减的可能性［8］。 　　2　妊娠致甲肿作用及补碘防治 　　2.1　妊娠致甲肿性刺激（goitrogenic stimulus）作用：研究表明孕期甲状腺容积（TV）趋于增加，即使在欧洲那些被认为是碘摄入已足够的地区（＞150～200μg/d），在孕期TV亦可增加10%～15%，这种变化可能主要由于孕期甲状腺内血管“肿胀”（intumescence）所致。而在低碘摄入地区，平均TV则有更大的增加，可达20%～32%，孕期TV的增加是随孕龄增加而增加［5，9］。在布鲁塞尔人群碘摄入水平为50～80μg/d，这对没有其他影响因素的健康成人来说可能是足够的，但对于孕妇若孕期未另外补碘，则平均TV明显增加，达到30％，不少孕妇TV容积较孕前增加了3倍，且有10％孕期出现甲状腺肿。相反，孕期补碘孕妇，随着尿碘水平升高，甲状腺容积的增加明显减少，提示补碘能缓解妊娠所致的刺激甲状腺 肿形成的作用［9］。因此妊娠致甲状腺肿刺激作用似乎与孕期甲状腺内血管肿胀和碘的丢失增多等有关。 毕业论文 　　2.2　孕期甲状腺肿产后的可逆性：在未给予补碘情况下，对孕期形成的甲肿远期变化进行了评价。随机选择100例孕妇在分娩时和产后6月评估其甲状腺功能，其中分娩时有T3/T4比值增加者，产后6个月时依然存在，提示仍有相对碘缺乏存在，这种变化的持续可能与哺乳有关。此