如何鉴别吸困难精美PPT.ppt

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呼 吸 困 难 梅河口市新华医院 主要教学内容 患者主观上感到空气不足,客观上表现为呼吸费力,严重时出现鼻翼扇动、张口耸肩、呼吸辅助肌参与活动,甚至出现紫绀,并有呼吸频率、深度与节律的改变。 1.呼吸系统疾病 气道阻塞 气管疾病 肺部疾病 胸壁、胸廓、胸膜腔疾病 神经肌肉疾病 膈运动障碍 【病因】 3.中毒 4.神经精神性疾病 5.血液病 肺源性呼吸困难 1)吸气性呼吸困难 2)呼气性呼吸困难 3)混合性呼吸困难 临床特点: (1) 吸气费力,深而慢 (2)可有高调吸气性喘鸣音 (3) 吸气时三凹征 (4) 常伴声音嘶哑 2 ) 呼气性呼吸困难 由于肺泡弹性减弱及小支气管痉挛、狭窄所致(支气管哮喘、COPD、痉挛性细支气管炎) 临床特点: (1) 呼气费力,延长而缓慢 (2) 呼气性干罗音或哮鸣音 (3) 常伴缺氧、紫绀 左心衰 肺淤血——使气体弥散功能降低。 肺泡张力增高——刺激牵张感受器,通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢。 肺泡弹性减退——使肺活量减少。 肺循环压力升高——对呼吸中枢的反射性刺激。 右心衰竭发生呼吸困难的机制 中毒性呼吸困难 1)代谢性酸中毒 代谢产物↑刺激化学受体或呼吸中枢(见于尿毒症、糖尿病酮症) 特点:呼吸深长规则伴鼾音-酸中毒 深大呼吸(Kussmaul呼吸) 2) 感染性毒素 发热和毒性产物剌激中枢,呼吸增快 药 物 中 毒 某些药物如吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒时,可抑制呼吸中枢引起呼吸困难。 ①有药物或化学物质中毒史; ②呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变如cheyne—Stokes呼吸(潮式呼吸)或Biots呼吸(间停呼吸)。 化学毒物中毒 导致机体缺氧引起呼吸困难,常见于一氧化碳中毒、亚硝酸盐和苯胺类中毒、氢化物中毒。 一氧化碳中毒时,吸入的Co与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,失去携带氧的能力导致缺氧而产生呼吸困难。 亚硝酸盐和苯胺类中毒时,使血红蛋白变为高铁血红蛋白失去携带氧的能力导致缺氧。 氢化物中毒时,氢离子抑制细胞色素氧化酶的活性,影响细胞呼吸作用,导致组织缺氧引起呼吸困难,严重时引起脑水肿抑制呼吸中枢。 【临床表现】 血源性呼吸困难 机理——多由红细胞携氧量减少,血氧含量降低所致。 表现——呼吸浅,心率快。 临床常见——重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。 大出血或休克——因缺氧和血压下降,刺激呼吸中枢,也可使呼吸加快。 1)神经性 由于颅脑疾患(脑出血、脑肿瘤、颅 脑外伤等)颅内压↑,压迫呼吸中枢,或 呼吸中枢血液供应↓,功能减低(脑动脉 硬化) 特点:呼吸深而慢,常伴呼吸节律异常 如 呼吸遏制(突停)双吸气(抽泣样) 2)精神性 精神、心理因素影响,见于癔病 特点:呼吸浅、快,但呼吸音正常 可因过度换气引起——呼吸性碱中毒——出现肢体麻木、搐搦 诊查思路 了解发病最主要的症状特点——心源性哮喘、夜间阵发性呼吸困难或咳嗽、咳痰、喘息等。 了解发病的诱因及发病情形。 鉴别最主要的疾病——心源性要明确有无急性心肌梗塞、左室流出道梗阻。肺源性要鉴别有无张力性气胸。 了解病史——既往史、用药史、过敏史。 作出诊断,制定治疗原则。 初步处理 1.一般处理: 1)祛除诱因; 2)吸氧;一般低流量、低浓度,急性左心衰为高流量、高浓度。 2.病因治疗 1)肺源性:抗生素、平喘药物、畅通气道。 2)心源性:强心、利尿、扩血管。 3)中毒性:兴奋呼吸中枢,解毒剂应用。 4)血液性:吸氧。 5)神经精神性:对症治疗,病因治疗。 转诊指征 1.诊断不清; 2.合并有严重的心、脑、肝、肾疾病的; 3.合并意识障碍的。 诊 断 程 序 呼吸困难患者往往既急又重,检查要有明确目的,各种检查要迅速且到位。 要尽可能详细了解病史及发病情况。 转送时一定要采取正确体位及措施,绝不能含糊、将就。 治疗目的性要强。 特别警惕: 突发急性心力衰竭一定要寻找原因/或诱因,在无法明确原因时选用药品要格外慎重。 重症支气管哮喘 病因及诱因 临床特点 诊断与鉴别诊断(1) 治 疗 急性呼吸窘迫综合征 概 述 急性呼吸窘迫综合征(acute respiration distress syndrome, ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。 临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。 概 述 临床特点 X线表现 CT表现 治 疗 呼吸不

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