动物肠黏膜上皮细与病原菌的铁竞争机制.pdfVIP

动物营养学报２０１４，２６（４）：８２７８３２ ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ 　 ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００６２６７ｘ．２０１４．０４．００１ 动物肠黏膜上皮细胞与病原菌的铁竞争机制 王进波　初佳丽　韩　菲　杨　静　齐莉莉 （浙江大学宁波理工学院，宁波 ３１５１００） 摘　要：铁（Ｆｅ）是生物有机体的必需营养素，病原菌从宿主体内获取生长、繁殖必需的Ｆｅ是其 侵染宿主的前提。本文总结了宿主和肠道病原菌的Ｆｅ摄取方式及竞争机制，阐述了Ｆｅ对肠道 微生物的影响，旨在为仔猪生产合理补Ｆｅ提供新依据。 关键词：肠道；铁；摄取；竞争机制 中图分类号：Ｓ８１６．７２　　　　文献标识码：Ａ　　　　文章编号：１００６２６７Ｘ（２０１４）０４０８２７０６ 　　铁（Ｆｅ）是生命有机体的必需营养素，在能量 （ＦｅＳｃｌｕｓｔｅｒ）等，进而参与机体氧的转运及电子 代谢、ＤＮＡ复制、氧的运输、抗体生成、肝脏解毒及 传递等代谢过程；有的以铁蛋白的形式存在于胞 保护机体免受氧化应激等诸多生理过程中发挥着 内；还有部分 Ｆｅ经转运进入血液循环系统，参与 ［１］ 重要作用 。微生物也不例外，Ｆｅ参与微生物的 机体多种生理机能。肠上皮细胞内Ｆｅ的转出主 电子传递、糖酵解、ＤＮＡ合成及对抗自由基损伤等 要由肠绒毛上皮细胞膜上的铁转运蛋白（ｆｅｒｒｏｐｏｒ 诸多生理代谢过程，对微生物的正常生长、增殖具 ２＋ ｔｉｎ，ＦＰＮ）完成，转出的Ｆｅ 在血浆铜蓝蛋白或小 ［２］ ３＋ 有重要意义 。从宿主体内获取生长、繁殖所必 肠细胞膜铁转运辅助蛋白作用下成为Ｆｅ 。此过 需的Ｆｅ，是病原菌侵染宿主的前提。因此，控制病 程受肝脏分泌的铁调激素调控，当体内Ｆｅ浓度增 原菌的Ｆｅ摄取在机体抵抗病原菌侵染中发挥着 高时，铁调激素表达量增加，诱导ＦＰＮ降解，抑制 关键作用。 胞内Ｆｅ转出，同时抑制Ｆｅ吸收；当体内Ｆｅ浓度低 时，铁调激素表达量减少，ＦＰＮ将胞内Ｆｅ转出进 ［４］ １　哺乳动物的Ｆｅ代谢 入循环系统，同时增加肠黏膜Ｆｅ的吸收率 。 　　哺乳动物细胞摄取 Ｆｅ的方式主要有３种［２］ （图１）：１）细胞通过膜上的转铁蛋白受体（ｔｒａｎｓ ２　病原菌的Ｆｅ摄取 ｆｅｒｒｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＴＦＲ）与血液中的转铁蛋白结合摄 　　Ｆｅ在微生物的生长、繁殖、代谢过程中具有很 ［３］ ３＋ 取Ｆｅ ；２）肠腔中游离的Ｆｅ 经十二脂肠细胞色 重要的作用。研究指出，病原菌在Ｆｅ浓度极低的 素 ｂ还原酶 （ｄｕｏｄｅｎａｌｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅｂｒｅｄｕｃｔａｓｅ， 环境中亦能正常生长，并感染宿主。这是由于这 ２＋ ＤＣＹＴＢ）还原成 Ｆｅ 后，通过小肠黏膜细胞刷状 些病原菌具有高效的Ｆｅ摄取机制，能够从周围环 缘上的二价金属转运载体 １（ｄｉｖａｌｅｎｔｍｅｔａｌｔｒａｎｓ 境中摄取 Ｆｅ，满足自身需要［５－６］。目前已知的３ ｐｏｒｔｅｒ１，ＤＭＴ１）转入胞内；３）血红素铁（血红蛋白 种病原菌 Ｆｅ摄取机制为：嗜铁素系统、血红素获 或结合珠蛋白形式）可通过巨噬细胞膜上的血红