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马传染性贫血 1、相关定义 1.1、缺铁性贫血定义及发病机理 缺铁性贫血(Iron Deficiency Anemia,IDA)是一种营养缺乏症,也是全球 常见的公共卫生问题之一。IDA 通常是由于铁元素摄入量不足、需求量增加而吸 收量减少,造成铁利用障碍,从而导致体内铁的储存无法满足红细胞生成的需要 而发生的贫血病症。 缺铁性贫血是一个由量变到质变的连续发病过程。当铁代谢达到负平衡时, 体内贮存铁减少,即在骨髓、肝等组织器官内贮存备用的铁蛋白及含铁血黄素减 少,通常表现为血清铁蛋白下降,骨髓细胞外铁减少,此阶段血红蛋白以及红细 胞比积,骨髓铁粒幼红细胞、转铁蛋白饱和度等指标均正常,这一时期称为铁缺 乏期(iron depletion,ID)。当贮存铁量几乎为零而机体缺铁的状况仍未好转时, 铁代谢负平衡情况延续。细胞内的锌代替铁,与原卟啉结合形成锌原卟啉,生成 缺铁性红细胞。此阶段贮存铁消耗殆尽,血清铁蛋白低于正常,骨髓铁粒幼红细 胞减少,转铁蛋白和血清铁饱和度可降低,总铁结合力增高。但红细胞为正色素, 血红蛋白及红细胞比积正常,这一时期称为红细胞生成缺铁期(iron deficient erythropoiesis, IDE)。铁的负平衡情况延续,进入缺铁性贫血期(IDA)。此时, 血红蛋白可降低至 110g/L 以下,红细胞的形态发生改变,红细胞比积降低。由 于铁供应不足,血红蛋白的合成比红细胞再生慢,外周血中则出现淡染红细胞, 或红细胞变小。临床上表现以血清铁蛋白减少,小细胞低色素性贫血、和铁剂治 疗有效为特点。 1.2、临床资料分组及数据定义的依据 本组晚期胃癌患者的临床病理分期参照国际抗癌联盟(UICC) 2010 版胃癌 3 TNM 分期法进行。癌细胞组织学分级分为高分化、中分化、低分化及未分化 4 级。癌性贫血诊断标准根据 1999 年 WHO 标准,认为 Hb1.3、肾性贫血的定义和临床表现 肾性贫血(renal anemia,RA)是因各种慢性肾脏病进展所导致的贫 血,是 MHD 患者常见的并发症。临床表现包括睑结膜及甲床苍白,疲乏无 力、头晕目眩、耳鸣、注意力不集中、嗜睡、活动后心悸气短,部分患者 可出现心力衰竭,以及食欲减退、腹胀、恶心等消化道症状。 17 2.2MHD 患者贫血的危害和有效纠正贫血的意义 肾性贫血是 MHD 患者心血管并发症的独立危险因素。Walker AM 等[2] 统计 88657 个诊断 CKD3-5 期的患者,发现血红蛋白≤12g/dl 的患者心肌 梗塞的发病率是血红蛋白在 12g/dl-12.9g/dl 之间患者的 2-5 倍。在 MHD 患者中,血红蛋白≤11g/dl 的死亡率比血红蛋白在 11g/dl-12g/dl 之间 增加 10%-74%,住院率增加 7%-58%[3-5]。有效的纠正贫血能改善脏器功能、 增强机体抵抗力、改善患者生活质量、减少心血管事件的发生率、改善性 功能、提高患者认知能力。 2.3MHD 患者贫血的原因及治疗 MHD 患者贫血的原因包括:促红细胞生成素(EPO)分泌减少或患 者对 EPO 的反应性降低;尿毒症毒素影响骨髓造血微环境;合并营养 不良(MHD 患者胃肠功能低下,吸收能力较差),引起铁、叶酸及维生素 B12、左旋肉碱等缺乏;合并潜在出血性因素引起的失血;红细胞寿 命缩短以及溶血等因素。 2.3.1EPO 缺乏 虽然导致 MHD 患者贫血的原因众多,但最重要的原因为 EPO 的缺乏。 促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)是一种主要由胎儿肝脏及成人肾 脏产生的糖蛋白类激素,成人约有 90%由肾小管旁间质细胞合成,EPO 是 调节和维持血液屮红细胞生理水平的主要激素。rHuEPO 自问世以来一直 用于治疗各种原因所致的贫血,尤其是肾性贫血的治疗,rHuEPO 的应用 使得绝大部分肾性贫血的患者贫血得到纠正。 rHuEPO 除了纠正贫血以外,近年来多项研究表明其对多个脏器有保 护作用。研究表明 rHuEPO 对心血管系统及神经系统有重要的保护作用[6]。 动物实验表明,应用 rHuEPO 可以保护急性肾损伤大鼠的肾脏组织以及器 官的功能[7]。rHuEPO 不仅对于急性肾损伤有保护作用,研究证实其对慢性 肾脏病也有一定延缓作用。研究发现较早的应用 rHuEPO 使 CKD 轻中度贫 血得到纠正,可减缓 CKD 的进展,降低患者需要肾脏替代的几率[8]。 虽然 rHuEPO 的应用使 90%-95%的患者肾性贫血得到纠正,但仍有 18 5%-10%的患者需要使用较大剂量的 rHuEPO 才能达到或仍不能达到靶目 标水平,这种情况被称为”EPO 低反应性” 或”EPO 抵抗”。导致 EPO 低 反应性的原因很多,其中铁缺乏最