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转座(transoposition)到活性染色质区而激活.PPT
(4)转座(transoposition)到活性染色质区而激活 如: Burkitt’s Lymphoma t(8;14)(q24;q32) ,75%~85%患者。 8号染色体上的myc基因易位至14号染色体长臂上IgH基因旁,在B细胞该区是活性转录区,导致myc基因过度表达。 (5)启动子插入 一个细胞原癌基因附近一旦被插入一个强有力的启动子即被激活。 鸟类白细胞增生病毒 (ALV) 例如:1日龄鸡 产生B细胞淋巴瘤 ALV没有癌基因只有一个强有力的启动子,当ALV前病毒(provirus)一旦整合到细胞的癌基因旁,即可诱导细胞癌基因的表达。 1981年Hayward等证明: 整合 ALV c-myc旁 表达高于正常细胞 30-100倍 1982年Blain研究证明: 转化 克隆鼠细胞的c-mos基因 NIH3T3 细胞不转化 转化 c-mos基因 NIH3T3 细胞转化 + LTR (病毒长末端重复序列) LTR 癌基因 2、肿瘤抑制基因(Tumor Suppression Gene-TSG) 存在于正常细胞中能够抑制细胞恶性转化,对细胞的增殖起负性调节作用的基因,其失活使正常细胞增殖失控,进而转化形成肿瘤细胞。 其作用恰好与癌基因相反,失活的TSG(突变、丧失功能)常发现于人类肿瘤样本中。这些基因编码抑制细胞增殖的蛋白,形成肿瘤细胞。 TSG:在正常情况下对细胞的繁殖具有负调节作用,抑制癌基因。 Sager于1990年指出,在癌的发生过程中,需要基因改变,即癌基因的激活和抑癌基因的失活或丢失,二者在细胞繁殖的调控中起着正负信号的调节作用。 现有抑癌基因20多种。 抑癌基因的发现和深入研究乃是癌分子遗传学的一重大突破,很大程度上回答了癌发生这个长期难以解答的问题。 1)TSG的发现及其研究途径(TSG存在的证据) 肿瘤的发生不仅仅涉及显性癌基因激活,而且还涉及其它隐性基因的功能丧失,这其它基因就是抑癌基因。 ① 细胞融合实验 Harris(1971年)和Klein等20年前实验 鼠正常细胞×肿瘤细胞 丧失成瘤性 鼠 杂种细胞(表型正常) 继续培养 形成肿瘤 鼠 出现逆分化(肿瘤表型) 肿瘤的抑制与正常染色体存在着相关性,正常染色体上有抑制肿瘤效应的遗传物质——TSG。 逆向发生肿瘤现象可能是杂种细胞中携带抑癌基因丢失。 ② Stolet和Shimizu微细胞转移实验 微细胞(含单个染色体 ) 转移 肿瘤细胞 肿瘤生长抑制。 证明抑制基因存在于单个染色体上,并将TSG 在染色体上定位。 例如: 肿瘤细胞 转移染色体 肿瘤生长抑制 视网膜母C瘤 13 + Wilms 11 + 神经母细胞瘤 17 + ③ 家族性癌的研究 A。视网膜母细胞瘤 Rb Gene 是最早发现的TSG ,证据来自于对视网膜母细胞瘤的研究。 遗传型 散发型 B、Wilms 瘤 在Wilms瘤患者中发现11p13-,WT1 Gene定位于11p13 区域,认为WT1为 TSG。 WT1
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