补益中药和运动对大鼠机体铁状态和肝脏铁调素mRNA表达地影响.pdfVIP

诊断贫血的血红蛋白标准为：成年男性低于13g/dl，成人女性低于12g/dl，孕妇 低于11g/dl。 图1 铁在体内的分配图 （引自 Nancy C. Andrews ， Nature Reviews Genetics 1 ， 208-217 (01 Dec 2000) Review ） 贫血病理生理学基础是血红蛋白减少，血液携氧能力减低，全身组织和器官 发生缺氧变化等。首先体内相应的代偿机制发挥作用，例如脉搏变快、心搏出量 增加、呼吸加速、红细胞生成率提高以及血红蛋白与氧亲和力降低等。有些脏器 （如肾脏等）则发生血管收缩，使更多血液流向对缺氧较为敏感的器官如脑、心 脏等。这些代偿作用，加上氧供不足，引起一系列临床表现。红细胞内合成更多 的2 ，3-二磷酸甘油酸（2 ，3-DPG ），后者与脱氧血红蛋白的β链相结合，以降低 血红蛋白对氧的亲和力；血红蛋白氧解离曲线右移，使组织获得更多的氧。轻、 中度贫血患者持续一定时期后，可由于这种代偿机制而不表现明显的缺氧症状。 一般情况下，贫血发生缓慢，无心肺疾病基础，代偿机制可充分发挥，即使血红 蛋白低达8g/dl，可无症状，有时低至6g/dl 以下，才引起病人注意。反之，如急 性溶血，虽然贫血不很严重，由于发生较快，不及代偿，症状却很显著。儿童及 年轻患者，由于其心血管系统代偿功能良好，往往较年老患者容易耐受贫血的影 响。 4 由于铁是合成血红蛋白的主要原料之一，所以认为它和贫血的发生有着密切 的关系。血浆中转运的铁到达骨髓造血组织时，铁即进入幼红细胞内，被线粒体 摄取而形成正铁血红素。后者再与珠蛋白形成血红蛋白。当体内缺铁或铁的利用 发生障碍时，因为正铁血红素的合成不足，使血红蛋白合成减少，新生的红细胞 中血红蛋白量不足。明显缺铁时对幼红细胞的分裂增殖也有一定影响，但远不如 对血红蛋白合成的影响明显，故新生的红细胞胞体变小，胞浆中血红蛋白量减少， 而形成小细胞低色素性贫血。严重缺铁时不仅发生贫血，也可引起体内含铁的酶 类缺乏，致细胞呼吸发生障碍，影响组织器官的功能，临床上可发生胃肠道、循 环、神经等系统的功能障碍。由于贫血，带氧不足，更使功能障碍加重。缺铁的 原因主要有：1）体内贮铁不足；2 ）铁的摄入量不足；3 ）生长发育因素：随体 重增长血容量相应增加，生长速度愈快，铁的需要量相对愈大，愈易发生缺铁。 婴儿至一岁时体重增至初生时的3倍，早产儿可增至5～6倍，故婴儿期尤其是早 产儿更易发生缺铁性贫血；4 ）铁的丢失或消耗过多。 1.1.2 运动性贫血研究进展与现状 应该明确，对于运动员来讲，“贫血”的标准应该提高，因为较高的血红蛋 白水平是运动员维持一定工作能力的基础。动物实验研究显示，运动期间最适红 细胞比容应该比一般正常水平要高；血红蛋白水平低于15-16g/dl对耐力运动员非 常不利，所以一般认为对运动员来讲，保守的评价标准应该是男子低于14g/dl， 女子低于12g/dl[1] 。在动物实验中，我们可以用血红蛋白浓度是否过低来反映动 物是否出现贫血状态。 1.1.2.1 关于运动性贫血是否存在的问题 Radomski[2] 1980年在研究青年士兵进行6天，每天35公里（约相当于35% VO2 max ）的行军训练时发现，四天的训练即引起了红细胞（erythrocytes ；or red blood cell ，RBC ）和红细胞压积（hematocrit ，HCT ）的降低；并发现这种“运动性贫 血”（sports anemia ）现象在六天行军训练后依然持续，而且还伴随着血红蛋白 （血色素）（hemoglobin ，HGB ，Hb ）、平均红细胞血红蛋白含量（mean corpuscular hemoglobin ，MCH ）和平均红细胞血红蛋白浓度（mean corpuscular hemoglobin concentration ，MCHC ）以及平均红细胞体积（mean corpuscular volume ，MCV ） 的降低，而且认为后期Hb 、MCH 、MCH和MCV 的降低可能是由于之前红细胞破 坏所引起；而且发现在行军训练过后的时期，前两天出现红细胞数量、HCT和 MCV 的恢复，但是Hb 、MCH和MCHC在训练过后的四天