功能性腹痛综合征和内脏感觉异常.ppt

功能性腹痛综合征与内脏感觉异常 Functional Abdominal Pain ndrome(FAPS) FAPS定义 慢性腹痛＞6个月，无腹部器质性疾病，无明显胃肠功能紊乱，可能伴有精神异常。病程持续较长时间或症状严重时，可影响生活质量，部分患者有不易解释的躯体症状。 又称慢性特发性（非特异性）腹痛、慢性功能性腹痛 腹痛的发生机理 胃肠道扩张或痉挛 牵拉、压迫或扭转 化学物质刺激（炎性介质、酸等） 血管病变（缺血、栓塞） 中枢及内脏感觉异常 流行病学 欧美发达国家多见，女性多见 美国FAPS与IBS比较 FAPS IBS 发病率（％） 1.7 9.2 病休日 11.8 4.2 就诊（次） 7.2 1.9 相关研究： 随访7年 就诊5.7位医师 受检6.4次胃镜或钡餐 2.7次手术 生理变化 末梢疼痛输入信号放大 认知或情感中枢障碍 神经介质、细胞因子的作用 PET、fMRI的诊断作用 精神因素 任何严重精神病可并发FAPS FAPS伴抑虑、焦虑、人格或性格异常 FAPS伴其它严重器质性疾病 FAPS发生于亲朋病故、本人重大打击之后 患者对疼痛的态度 主诉症状严重并伴严重的精神异常和应急事件 要求做许多检查甚至手术 特别注重于是否有器质性病 强烈要求减轻症状并证实其“患病” 忽略或否认社会心理因素与腹痛有关 否认自我调节的作用，寄希望于医生治疗 伴随情况 胰腺炎、IBD等器质性疾病 IBS、FD等功能性疾病 腹部手术后，但无粘连证据 什么是内脏感觉过敏？ ? 低阈值刺激即可引起反应或不适 ? 正常人不被感知的生理刺激也能 引起患者的腹胀、腹痛、早饱等 ? 对伤害性刺激反应强烈 功能性胃肠病腹痛的发生机制:内脏高敏感性 IBS病人的内脏感觉异常表现 管腔（扩张）感觉过敏： 1.平均痛觉阈值下降，直肠扩张后不适程度增强 2.肠道扩张后感觉腹部不适范围比正常人弥漫，遍及整个腹部，还有不典型的牵涉痛如肩背痛，提示脊髓水平对内脏感觉处理的异常 3.直肠感觉异常可以作为IBS的生物学标志 背景： 现发现糖尿病胃轻瘫经高频低能量起搏，对胃扩张的耐受增强；在另一组糖尿病患者中还发现，相同的电刺激可减轻与胃排空无关的消化不良症状 这些发现提示迷走传入神经参与了伤害性感觉和疼痛的调节 迷走传入神经通过含GABA的 迷走A纤维调节结肠扩张所致的 前扣带回活动 迷走神经传递的感觉信息一般达不到意识的水平 扣带前回（ACC）与认知、情绪、情感等有关 迷走刺激可以调节ACC的活动，导致对内脏刺激耐受的增强 大部分IBS患者对直肠或结肠扩张高敏感，痢疾后IBS患者肠道通透性增加，但这两者间病理生理关系不明。 急性应激导致的结肠通透性增加和直肠高敏感性相关 内脏感觉过敏机制-可能1 外周致敏化发生在感受机械性刺激的受体水平，该受体对轻微的炎症很敏感。炎症和心理等刺激使肥大细胞活化，释放的介质可能致敏受体和神经末梢 肠道感染后引起的IBS现象能说明这个问题 内脏感觉过敏机制-可能2 中枢致敏化外周致敏信号传入脊髓，通过兴奋性神经递质释放，产生感觉过敏，后者使脊髓兴奋性持续存在，可能导致慢性内脏感觉过敏，称为疼痛记忆 内脏感觉过敏机制-可能3 内源性疼痛抑制系统易化使脊髓背角神经元兴奋性增高。控制感觉和疼痛传递的重要部位有脑桥蓝斑核、网状结构外侧核等 这些部位易受到环境因素影响，从而干扰内脏感觉 内脏感觉过敏机制-可能4 心理因素对感觉的存在有很大影响，其中对中枢调控最为明显，负性心理活动通过下行通路影响脊髓背角神经元的敏感性，还可形成感觉过敏-心理情绪反应加重的反馈回路 内脏感觉过敏机制-可能5 胃肠道局部因素如平滑肌的张力改变、收缩和适应性松弛可影响机械感觉的阈值，胃肠神经系统和内分泌细胞通过生物活性物质可影响感觉，肥大细胞脱颗粒将导致内脏感觉阈下降 内脏感觉过敏机制-可能6 自主神经一方面激活肥大细胞脱颗粒，另一方面通过ENS引起平滑肌细胞紧张性改变，导致内脏传入纤维的冲动增加。交感神经释放的儿茶酚氨、前列腺素直接激活传入神经纤维，引起交感性疼痛 影响内脏感觉异常的因素 （1）遗传学 许多IBS患者具有功能性胃肠疾病家族史，不能排除遗传因素所起的作用 （2）性别 女性IBS患者几乎是男性的