腹水的诊断与鉴别4.docVIP

腹水的诊断和鉴别 北京大学第三医院消化科郭长吉 一、腹水的概念 正常人体腹腔内有少量液体（约20-50ml ）起润滑作用。任何原因使腹腔内液体产生的速度超过吸收的速度，使腹腔内游离液体增多称腹水。腹水的发生常是各种原因共同作用的结果。 由腹腔、盆腔原发或转移性肿瘤引起的腹水称恶性腹水。 二、腹水的病因 不同地区、不同部门的资料来源，其病因组成及分布有所不同。 下表为美国两个学院的综合内科和胃肠病/肝病病房的901例腹水穿刺结果。 原因 数字 （占总数的%） 慢性肝实质疾病（肝硬化和酒精性肝炎） 758 84.1 混合型（门脉高压+其他原因，例如：肝 42 4.7 硬化和腹膜癌病） 心力衰竭 24 2.7 恶性，不伴有其他原因 23 2.6 结核，不伴有其他原因 6 0.7 暴发性肝衰竭 6 0.7 胰源性 4 0.4 肾源性（透析性腹水） 2 0.2 其他各种各样原因 36 3.9 国内报道： 肝硬化 44.5%～46.8% 肿瘤 38.0%～39.3% 结核性腹膜炎 4.8%～13.0% 其他 0.9%～12.7% 三、腹水的发生机制 1、门脉压力增高 组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，滤过和重吸收两种力量的对比决定液体移动的方向。具体说，液体在血管壁内外移动的方向取决于四个因素，即毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压。其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体自毛细血管内向血管外滤过的力量；而血浆胶体渗透压和组织液静水压则是将液体自毛细血管外吸入血管内的力量。滤过的力量和重吸收的力量之差称为有效滤过压，这就是著名的Starling体液平衡理论。这一理论同样适用于腹水形成的解释，可用下述简单公式表示： 血浆胶体渗透压－腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管静水压－腹腔内腹水静水压 门静脉压力升高，毛细血管的动脉端液体大量逸出血管进入组织间隙,而在静脉端由于血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低，组织间隙的液体不能顺利地返回到血管内致组织间隙液体大量潴留，进而经脏层腹膜溢入腹腔形成腹水。由于血浆内蛋白不易通过血管壁，因此腹水内的蛋白浓度很低，常在5-10g/L。 血浆胶体渗透压－腹腔胶体渗透压＜门静脉毛细血管压↑－腹腔内腹水静水压，腹水↑ 在肝病腹水病人，必然有门静脉血管床的压力增高和常常有血浆胶体渗透压下降，在这两个因素中，门静脉压力与腹水形成的关系较低蛋白血症更为重要；肝病病人常有低蛋白血症而没有腹水，而有肝病腹水的病人决不会没有门脉高压。 2、血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压↓－腹水胶体渗透压＜门静脉毛细血管压－腹腔内腹水静水压，腹水↑ 血浆胶体渗透压主要取决于分子量较小的血浆白蛋白的浓度。当血浆胶体渗透压＜2.352kPa（＜240mmH2O），或血浆白蛋白浓度＜25g/L时（如肝硬化、肾病综合征），容易出现腹水。 临床有证据表明，单纯的低蛋白血症可有全身浮肿而无腹水出现。 肝脏淋巴液回流障碍 肝窦与Disse间隙之间的肝窦膜有极大的通透性。正常时的肝窦的内皮细胞是不连续的，存在着较大的孔隙，白蛋白几乎可以自由通过，肝淋巴液中的蛋白质浓度约为同时测得血浆浓度的95%。因此，胶体渗透压高低在肝淋巴液的生成上不起作用，其生成量仅决定于肝窦膜两侧流体静压的压力差。实验证明，这种差值仅升高0.098-0.19kPa(10-20 mmH2O)就会引起含蛋白在内的溶质和水大量漏出，此淋巴液富含蛋白质。 肝硬化时，由于门静脉高压和假小叶形成时肝窦受挤压及窦后梗阻等原因，使肝淋巴生成增多，如过量淋巴液不能有效回流入血则可由肝表面大量逸出犹如泪珠漏至腹腔，成为富含蛋白质的腹水。 钠、水潴留 肝硬化时存在有钠、水潴留。有关钠水潴留在肝硬化腹水形成的地位，目前有三种学说：1）充盈不足（underfill theory）学说