常用口服药药理作用讲述.docVIP

常用口服药药理作用 降压药物： １.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：卡托普利、贝那普利、依那普利 药理作用：【药理毒理】 本品为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。本品还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。对心力衰竭患者，本品也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力，增加心输出量及运动耐受时间。 不良反应：皮疹，味觉缺失，干咳，少数情况下可以引起肾衰。 ２.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：替米沙坦、缬沙坦、氯沙坦、坎地沙坦、厄贝沙坦 药理作用：坎地沙坦为选择性血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗剂，通过与血管平滑肌AT1受体结合而拮抗血管紧张素Ⅱ的血管收缩作用，从而降低末梢血管阻力。另有认为：坎地沙坦可通过抑制肾上腺分泌醛固酮而发挥一定的降压作用。坎地沙坦不抑制激肽酶Ⅱ，不影响缓激肽降解。 不良反应：这种药物偶然可以引起头晕等症状 3.?受体阻滞剂：美托洛尔、比索洛尔 药理作用：对β1-受体有选择性阻断作用，能减慢心率、抑制心收缩力、降低自律性和延缓房室传导时间，还有收缩血管、支气管平滑肌的作用 不良反应：失眠，手脚发凉，乏力，抑郁，心率缓慢还有哮喘样症状，也可能引起性功能减退 4.钙离子通道阻滞剂：硝苯地平控释片（拜新同）、硝苯地平缓释片（尼福达）、心痛定、氨氯地平、地尔硫卓、非洛地平缓释片（波依定） 药理作用：硝苯地平通过阻碍心肌及血管平滑肌钙离子的膜转运，抑制钙离子向细胞内的流入，引起心肌的收缩性降低和血管扩张。 不良反应：可导致心悸，踝关节肿胀，便秘，头痛头晕等 5.利尿剂：呋塞米、螺内酯、氨苯蝶啶、氢氯噻嗪 药理作用：呋塞米能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，从而具有扩张血管作用。螺内酯作用于远曲小管和集合管，阻断Na＋-K＋和Na＋-H＋交换，结果Na＋、C1－和水排泄增多，K＋、Mg2＋和H＋排泄减少，对Ca2＋和P3－的作用不定。本药对肾小管以外的醛固酮靶器官也有作用。 不良反应：水和电解质平衡失调:较常见。失钾及所引 起的低钾性碱中毒是其主要危险。心竭患者同 时使用洋地黄类药物时,由于低钾可以加重洋地黄对心肌的毒性 可诱发或加重心律失常：速尿、利尿酸和噻嗪类利尿药均能促进尿中钾离子和镁离子的排泄，容易使患者因缺钾或缺镁导致心律失常。 　　可引起高血脂症：长期口服速尿或噻嗪类利尿药，可使患者的血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白升高，并使高密度脂蛋白降低，从而容易诱发或加重患者的动脉硬化和冠心病。 　　可引起高尿酸血症：有些利尿药如利尿酸、速尿等，在其发挥药效的过程中可抑制尿酸的排出。长期服用这些药物，可使患者出现高尿酸血症，甚至诱发痛风。 　　可引起血糖升高：噻嗪类利尿药可降低患者对碳水化合物的耐受性。长期应用这类药物，可使患者的血糖升高，从而引起一过性高血糖。 　　有耳毒性反应：尿少或肾功能不全的患者，在静脉注射速尿或利尿酸等利尿药物时，容易出现一过性或永久性耳聋。这些利尿药如与庆大霉素、妥布霉素等氨基糖甙类抗生素合用，还可加重患者的耳毒性反应。 　　可引起急性间质性肾炎：有些利尿药如双氢克尿噻和氨苯喋啶等，若长期联合应用，可对患者的肾脏产生毒性反应，或使患者出现迟发型过敏反应，形成急性间质性肾炎，严重的还可引起急性肾功能衰竭。 　　可引起渗透性肾病：低钠、脱水或肾血流量减少的患者，若长期或大剂量地应用渗透性利尿药如甘露醇等，可出现肾皮质淤血及近曲小管上皮细胞肿胀，从而形成渗透性肾病。 抗凝药 拜阿司匹林①、华法令②、氯吡格雷③ 药理作用：药理学 a镇痛作用：主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质（如缓激肽、组胺）的合成，属于外周性镇痛药。但不能排除中枢镇痛（可能作用于下视丘）的可能性； b抗炎作用：确切的机制尚不清楚，可能由于本品作用于炎症组织，通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质（如组胺）的合成而起抗炎作用。抑制溶酶体酶的释放及白细胞趋化性等也可能与其有关； c解热作用：可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张，皮肤血流增加，出汗，使散热增加而起解热作用。此种中枢性作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关； d抗风湿作用：本品抗风湿的机制，除解热、镇痛作用外，主要在于抗炎作用； e抑制血小板聚集的作用：是通过抑制血小板的环氧酶，减少前列腺素的生成而起作用。 【药理毒理】③本品为血小板聚集抑制剂，能选择性地抑制ADP与血小板受体的结合，随后抑制激活ADP与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物，从而抑制血小板的聚集。本品也可抑制非ADP引起的血小板聚集，不影响磷酸二酯酶的活性。本品通过不可逆地改变血小板A