2014年顽固性高血压.pptx

顽固性高血压下列演讲无利益冲突惠汝太2014-02-18;12.5项目：难治性高血压;定义:顽固性高血压,不是难治性高血压;降压所药物的目标血压的争议;慢性肾病(Chronic kidney disease CKD)的定义;慢性肾病降压到何水平合适？ 140/90，Results of recent randomized controlled clinical trials suggest that most patients with reduced eGFR and hypertension experience optimal clinical outcomes when SBP is less than 140 mmHg and DBP is less than 90 mmHg. 但是130/80,预后很好 130/80有争议？把血压降到130/80，只有这类患者,”蛋白尿水平300mg/24小时”,可以获益。The benefit of additional lowering of SBP to less than 130 mmHg and DBP to less than 80 mmHg remains controversial, and appears to be of most benefit to the subset of CKD patients with proteinuria (300 mg/day);患病率：争议;原因分析;继发性高血压;继发高血压;截止到2012年7月为止;小剂量利尿剂肾单位序贯阻滞钠重吸收治疗;NEJM 2009; 361:2153-2164;肾单位序贯阻滞钠重吸收治疗;CKD-难治性高血压治疗-3：利尿剂;担心高血钾，糖尿病肾病患者，一般不主张在ACEI或ARB基础上加醛固酮受体拮抗剂。但是，有40%接受ACEI治疗的糖尿病肾病患者，存在醛固酮逃逸现象(Sato et al., 2003)。因此，顽固性高血压，谨慎加醛固酮拮抗剂，理论上是合理的(2005) Sato A, Hayashi K, Naruse M, Satura T. Effectiveness of aldosterone blockade in patients with diabetic nephropathy. Hypertension 2003;41:64–68. Sato A, Hayashi K, Saruta T. Antiproteinuric effects of mineralocorticoid receptor blockade in patients with chronic renal disease. Am J Hypertens 2005;18:44–49.;醛固酮逃逸现象：在使用ACEI）过程中，抑制血管紧张素II形成，造成短期血浆醛固酮水平下降， 长期治疗: (1)血管紧张素II形成的其他途径活跃，如糜蛋白酶途径，从而继续刺激醛固酮的产生。 (2) 当血管紧张素Ⅱ被部分抑制时，醛固酮合成的其他刺激因子发挥作用，如ACTH，心钠素，高钾血症等。 (3)血浆高密度脂蛋白(HDL)与醛固酮浓度有相反的关系，所以高脂血症和HDL降低，增加醛固酮产生。 存在醛固酮逃逸现象，说明仅仅ACEI不 足以抑制醛固酮形成，支持小心加醛固酮受 体拮抗剂（注意监测高血钾）。 ;增加醛固酮;Medically refractory renovascular hypertension.;; 正常血压与高血压患者肾动脉病变患病率 正常血压（303例） 高血压（193例） 年龄，岁 正常 病变 正常 病变 31-40 7 3 6 10 41-50 26 8 14 22 51-60 99 35 28 50 60+ 69 56 15 48 ? Eyler WR, Clark MD, Garman JE, et al. Angiography of the renal areas including a comparative study of renal arterial stenoses in patients with and without hypertension. Radiology 1962;78:879-892.;肾动脉狭窄最