危重症患者论文:血糖控制与合并应激性高血糖的危重症患者预后的关系.doc

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危重症患者论文:血糖控制与合并应激性高血糖的危重症患者预后的关系

危重症患者论文:血糖控制与合并应激性高血糖的危重症患者预后的关系 【摘要】 目的 探讨不同血糖控制水平与icu危重症应激性高血糖患者预后的关系。方法 伴有应激性高血糖的60名icu危重症患者,随机分为对照组(a组:目标血糖81~111 mmol/l),胰岛素常规治疗组(b组:目标血糖61~81 mmol/l)和胰岛素强化治疗组(c组:目标血糖41~61 mmol/l)。观察三组患者icu停留时间,心电监护时间,全身炎症反应综合征(sirs)发生率,院内感染发生率,死亡率,低血糖发生率等指标的变化。结果 与对照组患者相比,胰岛素常规治疗组和强化治疗组患者icu停留时间,心电监护时间, sirs发生率,院内感染发生率及死亡率均明显下降,差异有统计学意义(p005);低血糖发生率,胰岛素强化治疗组明显高于常规治疗组(p005)。结论 积极控制危重症患者合并的应激性高血糖有利于改善患者的预后,将目标血糖控制在61~81 mmol/l之间获益最大。 【关键词】 危重症患者;应激性高血糖;血糖控制 应激性高血糖是icu中普遍存在的一种临床现象,并成为一独立因素直接影响各类危重症患者的预后。降低危重症患者应激性高血糖水平可改善其转归,这一点已被循证医学所证实。但确切的血糖控制水平与患者最大的获益目前国内外研究还存在较多争议。本文以合并应激性高血糖的危重症患者为研究对象,探讨不同血糖控制水平与患者预后的关系。 1 资料与方法 11 一般资料 2010年3月至2011年1月在山西医科大学第一医院和吕梁市人民医院icu收住的合并应激性高血糖的危重症患者60例。即刻血糖≥111 mmol/l作为应激性高血糖诊断标准。所有患者apacheⅱ评分≥10分。年龄005)。 12 方法 各组患者均采用德国贝朗公司生产的微量泵持续或间断泵入胰岛素控制血糖达目标值(50单位胰岛素溶于50 ml生理盐水中)。采用美国lifescan公司生产的末梢血糖仪测定手指指尖末梢血糖,每2~4小时测血糖1次,据血糖调整胰岛素用量。观察各组患者一般状况如生命体征,icu停留时间,心电监护时间,sirs发生率,院内感染发生率,死亡率,低血糖发生率等。血糖≤3 mmol/l,不论是否有临床症状,均定义为低血糖。 13 统计学方法 所有数据经spss120软件进行分析,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用方差齐性检验与单因素方差分析,计数资料采用卡方检验,p005);低血糖发生率,胰岛素强化治疗组明显高于常规治疗组(p005)。 3 讨论 危重症患者在应激状态下会出现糖代谢改变。下丘脑垂体肾上腺轴(hpa) 过度兴奋,促分解激素, 如糖皮质激素、胰升糖素等分泌增多, 而胰岛素分泌相对减少,从而使糖异生增加,肝糖原和肌糖原分解增加, 糖的生成速率明显增加。此外,细胞因子如白介素6分泌增加,某些药物如糖皮质激素等的使用均可引起高血糖[1]。高血糖可以降低机体的免疫功能, 如t淋巴细胞水平改变, 吞噬细胞的吞噬杀伤功能下降,从而加重组织细胞损伤。另外, 微生物在高糖环境下生长繁殖迅速, 高血糖患者感染的易感性明显增加[2]。国内闫波等[3]研究了752例急危重症患者,结果显示入抢救室或监护室后首次血糖监测829%的急危重患者血糖明显升高。并且,死亡23例中,血糖高于正常值3倍以上的急危重症患者783%,血糖高于正常值2~3倍217%,提示急危重症患者血糖升高幅度愈大,预后愈差。 传统的观点认为将血糖控制在999~111 mmol/l能增加红细胞、脑组织和免疫系统等的能量供应,对机体有利。近年来多项前瞻与回顾性临床研究表明[4],胰岛素强化治疗将血糖控制在41~61 mmol/l范围内能有效地降低各类icu重症患者的病死率,减少高血糖所致的并发症,促进疾病的恢复,改善疾病的预后。但临床实践中,强化胰岛素治疗方案遇到很大阻力。由于该方案要求在整个治疗期间持续将患者的血糖控制在41~61 mmol/l的狭窄范围,增加了低血糖的风险。 本研究通过对60例合并应激性高血糖的危重症患者的研究发现,与对照组相比,胰岛素强化治疗组和常规治疗组icu停留时间,心电监护时间,sirs发生率,院内感染发生率及死亡率均明显下降。提示将血糖控制在较低水平(81 mmol/l)可明显提高合并应激性高血糖的危重症患者的生存率,改善预后。其机制可能是通过血糖控制提高了机体的免疫力及抑制微生物繁殖有关。但进一步研究提示,胰岛素强化治疗(血糖控制在41~61 mmol/l)并不能进一步改善危重症患者的预后,反而sirs发生率及死亡率与胰岛素常规治疗(血糖控制在61~81 mmol/l)相比有上升趋势。其机制可能与低血糖的发

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