脑梗死的影像学表现.pptVIP

脑梗死是一种缺血性脑血管疾病,其发病率在脑血管病中占首位. 梗死发生后4~6小时脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织出现坏死。1~2周后脑水肿逐渐减轻，坏死脑组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成，8~10周后形成含液体的囊腔既软化灶。少数缺血性脑梗死在发病24~48小时后可因再灌注而发生梗死区内出血，转为出血性梗死。 脑梗死与CT对应的病理分为三期 缺血期：4~6h 缺血、细胞毒性水肿。 大体病理上无甚改变。 CT诊断容易漏诊 坏死、吞噬期 出现血管源性水肿，坏死，吞噬细胞浸润； 胶质细胞增生和肉芽组织形成 12-24h，细胞坏死，但梗塞部分难以与正常脑质区分 液化期（1~2m） 形成含液体的囊腔。 一、缺血期4~6h的CT表现 脑梗死（18小时）急性期 常规MRI(T1WI及T2WI）及DWI信号均出现异常，提示：此阶段细胞毒性水肿与血管源性水肿并存。 DWI:明亮高信号 脑梗死（72小时）亚急性期 常规MRI： 信号异常，中线略有偏移 T1WI T2WI T2WI FLAIR MRA：右侧大脑中动脉主干闭塞 脑梗死（72小时）亚急性期 DWI： 明亮高信号。 DWI在30分钟后就表现为阳性，并且在7天后变得最亮 DWI在三、四周内都表现为阳性 脑梗死（25天）慢性期 对比急性期 MRI T1WI T2WI 脑梗死（25天）慢性期 对比急性期 MRI 存在细胞毒性水肿的脑细胞崩解，明显减少或消失，病灶周边一带为高信号，中央为低信号。 T2WI FLAIR 脑梗死（1年后） 病灶周围出现白质变性、胶质增生 软化灶形成 T1WI T2WI T2WI FLAIR DWI 1 是 * 脑梗死的影像学表现 讲课学生：卢昱州指导老师：刘博强 大纲 总论 CT的影像表现 MRI的影像表现 CT的早期征象 脑组织密度减低 动脉致密征 岛带征 灰白质界限消失 24小时后 灰白质分界不清 岛带征 岛叶密度减低并肿胀 对于大脑中动脉区梗死，这是一个非常有提示意义但又很细微的早期征像 这个区域对脑缺血是非常敏感的，因为它远离侧枝循环 需要与单纯性脑炎相鉴别 动脉致密征 这是大脑中动脉内的血栓或栓子所致 左侧病例显示一个高密度的大脑中动脉 CTA显示大脑中动脉远端闭塞 脑组织密度减低 6小时内CT发现低密度影，高度提示是不可逆的脑损伤。 这代表着更广泛的梗塞范围，更严重的症状，不乐观的临床进程，并且出血的风险更高。 因此中风病人6小时内出现低密度影，意味着一个坏消息。 脑组织密度减低=不可逆脑损伤 脑组织密度减低 脑实质内边界较清晰的低密度区 与闭塞血管供血区一致 低密度区内部可不均匀 多＞24h ，脑水肿加重，CT可显示 （二）坏死、吞噬期的CT表现 脑组织密度减低=不可逆脑损伤 梗死后2-7d （水肿高峰） 病变区密度进一步减低，且密度均匀，边界清晰 明显占位效应 模糊效应（2-3w） （Fogging effect） 大量吞噬细胞进入坏死、水肿区，加之毛细血管形成造成充血，且水肿又趋于消失。 梗塞灶密度增高，接近等密度，使病灶范围变得模糊不清。 主要发生在脑灰质，亦可同时累计灰质和白质。 模糊效应 12h 24h 2w 3w （三）液化坏死期（1~2m）的CT表现 软化灶：病灶内坏死液化，密度逐渐减低，最后与CSF相等。 出血性脑梗死 15﹪大脑中动脉梗死表现为脑出血 出血通常在CT上显示得更清楚，但MRI梯度回波序列也可以显示 脑梗死的MRI影像表现 在PD ∕ T2和Flair序列上梗死表现为高信号。 这些序列可以显示24小时内80 ﹪的梗死。 但是在发病2~4小时也可以表现为阴性。 Diffusion Weighted Imaging（DWI) DWI是诊断梗死最敏感的序列 DWI对于细胞外水肿引起的细胞外水分子的弥散受限是非常的敏感 正常的水质子可以自由的在细胞内外弥散 DWI高信号代表水质子弥散受限 DWI显示大脑后、大脑前、大脑中动脉梗死 DWI非常清楚的显示了梗死的部位 所以DWI序列又称为中风序列 根据发病时间脑梗死分为： 分期 时间 病理 超急性期 6小时以内 细胞毒性水肿，大体病理上无甚改变。 急性期 6－72小时 神经元细胞坏死,脱髓鞘；血脑屏障破坏，血管源性水肿，占位效应明显。 亚急性期 3天－10天 水肿和占位效应开始消退；坏死组织开始吸收，吞噬细胞增多。 慢性期 10天以后 坏死组织逐渐被液化和清除，最终只留下囊腔，周围是胶质瘢痕；局部脑皮质萎缩。 脑梗死的超急性期 超急性期脑梗死这一概念是在一些溶栓治疗开发成功，认为起病3－6小时内使用效果最好不良作用最小之后才