心衰讲稿参考资料 .doc

泰山医学院2011-2012学年第二学期 2010级中英护专内科护理学讲稿 授课人：王芳 授课时间：2012.5.25 心力衰竭 ? 定义：各种心脏疾病引起心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官.组织血液灌注减少，出现肺循环和或体循环静脉淤血的临床综合症 分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 ? 慢性心力衰竭（CHF）——病因 各种器质性心脏病均可引起CHF 1原发性心肌损害 缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血 心肌梗死 是最常见的原因 心肌炎和心肌病 病毒性心肌炎和扩张型心肌病 心肌代谢障碍疾病 糖尿病心肌病 心肌淀粉样 2负荷过重 压力负荷过重 又称后负荷 是指心肌收缩期射血阻力增加 常见高血压主动脉瓣狭窄.肺动脉高压.肺动脉狭窄 容量负荷过重 又称前负荷 是心脏舒张期所承受的容量负荷增加 常见于主动脉瓣或肺动脉瓣关闭不全.房间隔 室间隔缺损.动脉导管未闭 慢性心力衰竭———诱因 感染：呼吸道感染最常见、感染性心内膜炎 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 慢性心力衰竭——代偿机理 压力反射↑→交感神经↑→HR↑心肌收缩↑ CHF→每搏量↓→前负荷↑→心肌收缩↑↑→心肌肥厚周围组织摄氧↑ 左心功能不全——临床表现 1、症状 肺淤血： 进行性劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血 CO↓：疲劳、乏力、神智异常 2、体征：原心脏病体征、HR↑、奔马律、P2↑、两肺底湿罗音 右心功能不全——临床表现 1、症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。 2、体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝—颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 心脏体征 慢性心力衰竭——辅助检查 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 心电图：无特异性 UCG：心脏扩大、EF↓（收缩性）；心房扩大而EF不↓（舒张性） 血流动力学：LVEDP≥15mmHg 右心衰：周围静脉压升高 慢性心力衰竭——诊断 慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断 慢性心力衰竭的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全 心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：I、II、III、IV级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D级 慢性心力衰竭——治疗 治疗目的 1、缓解症状——纠正血流动力学 2、改善生活质量——提高运动耐量 3、延长寿命——防止心肌损害加重 治疗方法 1、病因治疗：去除或限制病因，消除诱因。 2、一般治疗：休息、限盐、限水 3、基础治疗：强心、利尿、扩管 4、治疗进展：ACEI、β-B、ARB、起搏器 慢性心力衰竭的治疗——利尿剂 机理——降低心脏前负荷 分类——排钾类和保钾类 1、速尿：排钾类，快速、强效，静脉、口服，用于急性和重度心功能不全，低钾、低血压 2、DHCT：排钾类，口服，缓较和，低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 3、安体舒通：保钾类，口服，更缓慢，高钾 应用：排钾类和保钾类联用，小剂量间断用 慢性心力衰竭治疗——扩管剂 机制——扩张动、静脉，降低心脏前后负荷 类型——扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉 1、扩张静脉：硝酸酯类—肺淤血，各型均可 2、扩张动脉：硝苯吡啶、酚妥拉明，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。 3、扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。 慢性心力衰竭的治疗——强心剂 洋地黄类 非洋地黄类： 1、多巴胺：兴奋α和β受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。 2、多巴酚丁胺：作用于β1受体。 3、米力农：短期应用于顽固性心功能不全，现在已基本淘汰 洋地黄（1） 机理——抑制Na-K-ATPase,Na-Ca交换增加，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。 适应证——心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最佳。 禁忌证——预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。 种类： 1、速效：毒K、西地兰，静脉应用。 2、中效：地高辛，口服。 3、慢效 给药方法：洋地黄化法、小剂量法 应用注意事项：个体化原则，以下情况减量 肾功能不全：老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用 毒性反应： 1、消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 2、新出现的心律失常：频发室早二联律、多源多发，心律由不规则变规则。 3、神经系统表现：黄视、绿视等。 毒性反应的处理：早期诊断及时停药是治疗的关键。 慢性心功能不全的治疗——ACEI 作用机制 1、扩张小动脉和静脉，降低