爆发性性心肌炎诊断及治疗进展.ppt.pptVIP

实验室检查 近来的研究表明，测定血清心肌肌钙蛋白T、I（cTn T、I）或两者同时测定，为心肌炎病人的诊断可提供心肌细胞损伤明确证据。其特异性超过了心肌酶测定，并且和免疫组织学检查具有明显相关性。但应注意其敏感性可能稍差 心脏磁共振 CMR 目前已成为无创检查心脏结构、病变和功能的金标准。通过延迟钆强化（LGE）可正确显示心肌病变部位、模式（斑点状、斑块状、带状、弥漫性）并可区别心肌充血、水肿、纤维化、坏死等。不但可诊断心肌炎还可区别急性心肌炎、慢性心肌炎和DCM 放射性核素检查 对暴发性心肌炎诊断价值不大 心内膜心肌活检 尽管心内膜检查的敏感性及特异性受到限制，心内膜活检组织学检查 Dallas 标准仍然被认为是心肌炎诊断的金标准。该标准包括：炎性细胞浸润，心肌细胞溶解，间质水肿。对暴发性心肌炎临床诊断价值不大 临床诊断标难 1．临床指标： （1）心功能不全、心源性休克或心脑综合症。 （2）心脏扩大（X-ray、UCG具有表现之一）。 （3）心电图改变: 以R波为主的2个以上导联ST-T改变持续4天以上并伴动态变化，窦房或房室阻滞，完全性左、右束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或非并行性早搏，非房室结和房室折返性异位心动过速，低电压及异常Q波。 （4）CK-MB?或cTn I、cTn T阳性。 Insert PedHrtMM ECG:Arrythmias,Myocarditis, etc. 病原学诊断依据 确诊指标： 自患儿心肌、心内膜或心包（活检或病理）或心包穿刺液发现以下之一者可确诊为病毒性心肌炎： ①分离到病毒。 ②病程早期用病毒的核酸探针查到病毒核酸。 ③特异性病毒抗体阳性 病原学诊断依据 参考依据： 有以下之一者，结合临床可考虑心肌炎系病毒引起： ①自患儿粪便、咽拭子或血液分离到病毒 ②病程早期患儿特异性IgM抗体阳性且恢期血清同型抗体滴度较第一份血清升或降低4倍以上 ③用病毒核酸探针自患儿血清中查到病毒核酸 确诊依据 （1）同时具备2项临床指标且排除其他疾病者可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1-3周有病毒感染证据支持为病毒性心肌炎。 （2）同时具备病原学确诊指标之一，可确诊为病毒性心肌炎；具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。 （3）凡不具备确诊依据者，应给予必要的治疗或随访，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。 确诊依据 应除外风湿性心脏炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织及代谢性疾病所致的心肌损伤、甲状腺机能亢进症、心肌病、心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进或药物引起的心电图改变。 治 疗 一般治疗 对症处理：心衰、心源性休克、心律失常、呼吸衰竭、肾功能衰竭、脑水肿 保心治疗 病因治疗 一般支持疗法 休息、体位 给氧 水、电解质、酸碱、能量平衡 心力衰竭的治疗 原则—减轻心脏负荷 增加心肌收缩 去除诱因 措施—利尿 血管扩张 正性肌力 呼吸支持 利尿剂：减轻心脏前负荷，缓解肺、体循环充血状态。常用速尿或利尿酸，主要作用于髓襻升支，抑制升支稀释段对氯的主动运转，使钠和水的重吸收减少。 剂量：1-3mg/kg，1-3t/d。 缺点：电解质紊乱、代谢性碱中毒。 血管扩张剂：应用血管扩张剂治疗心力衰竭，是近十多年来的重大进展。大多数血管扩张剂对心脏并无直接作用，其治疗心衰的机制主要在于降低小动脉的阻力减轻后负荷，扩张静脉系统减轻前负荷。 目前国际公认的血管扩张剂适应症： ①前、后负荷过重的左心衰竭； ②二尖瓣、主动脉瓣返流的心衰； ③难治性全心衰竭； ④心衰伴洋地黄中毒。 治疗前最好对病人进行血流动力学的监测。当左室充盈压＞15-18mmHg和心排血指数＜2.5L／min.m2，而动脉压正常或稍高时，用血管扩张剂治疗可获得显著疗效。如有效血容量不足、左室充盈压 ＜12mmHg，禁用血管扩张剂。 ①酚妥拉明（phentolamine）：系α-受体阻滞剂，作用为扩张小动脉，对静脉也具扩张作用。 剂量：0.5-5μg／kg.min，静脉滴注。紧急情况可先以0.15-0.25mg／kg缓慢静注。 缺点: 易致低血压、心率加快，也可致心律失常，应密切观察。 ②硝普钠（sodium nitroprusside）：动、静脉双重扩张剂。 剂量：0.5-0.8μg／kg.min 静滴，小剂量开始