【精品课件教案ppt】 难治性高血压治疗难点及策略-.ppt

1951年， Goldblatt首先提出抗-RAAS 疫苗的概念 （Trans. Assoc. Am. Physicians 1951, 64：122–125)， 早期疫苗存在严重副反应，如严重自身免疫性肾病 （Michel, J. B. Clin. Sci. (Lond.) 2004 ，107：145–147） 到 2000年代，这一概念又复兴，抗血管紧张素免疫疫苗，有2个已 经进入临床试验（Brown等： PMD3117，Clin. Sci. (Lond.) 2004，107： 167； Ambühl等：J. Hypertens. 2007, 25：63; Tissot等：Lancet 2008， 371： 821）；抗血管紧张素-I 疫苗-PMD3117, 能够阻断RAAS，但是没有 降压作用 (J. Hypertens. 2007,25：63); CYT006 (由抗血管紧张素II抗原肽组成，偶联到病毒样颗粒，给予 SHR，能降低血压21 mmHg，I期临床试验证明耐受良好 (J. Hypertens 2007, 25：63) , IIa期临床显示能够降压 (9/4 mmHg) ，但 幅度较小（Lancet 2008, 371：821） * 社会环境因素的骤变，尤其是不愉快社会事件或应急状态的发生，容易引起情绪紧张，导致高血压升高。第二次世界大战期间，被围困在前苏联列宁格勒市达三年之久的人，高血压患病率从战前４％上升到64％。城中的人整天应付疲劳轰炸，等待亲人的死亡通知，等待入伍通知，没有食物，停电停水。人们长期处于焦虑与抑郁情绪中，高血压发病率大幅度增高。 不止是人，如果动物长期处于应急状态之下也会患上高血压。弗里德曼敏感鼠升压实验表明，如果让白鼠在取食时遭受电击（或需经过一场撕打而造成应激状态），那么就可因此患上血压升高。 心理因素引起EH 的发病机制 心理因素作用于人体时，经中枢神经系统接受、整合，产生 紧张、恐惧、忧郁愤怒等情绪，并将这种信息传至下丘脑，引起一 系列植物一内分泌反应。其方式为：下丘脑一垂体一。肾上腺皮 质轴功能失调，交感神经兴奋，类固醇激素和垂体加压素分泌增 加，通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统引起水钠潴留，全身细 小动脉痉挛，血流阻力增加，出现血压增高。如果不良心理因素 强烈而持久存在，就会使神经、体液、内分泌等系统血压调节机 制遭受破坏，最终形成持久性的血压升高（21 ]。原发性高血压是一种心身性疾病，心理社会因素在高血压疾病的发生、发展 和转归过程中起重要作用〔2〕。许多研究资料证明，抑郁是原发性高血压的发病因素之一〔3而从病理生理学角度来看主要有以下几点:抑郁与血压的相互关系的生理学机制可能与交感神经、副交感神经张力平衡失调有关〔”〕。Linsen等发现血压的昼夜节律变化与肾上腺素等神经介质分泌周期一致，提示交感神经系统可能是影响血压昼夜节律变化的主要因素之一〔’31。另外抑郁导致高血压的形成与下丘脑功能紊乱可能有关 :(1)抑郁对大脑功能产生不良影响以致功能障碍，下丘脑血管收缩，交感神经中枢兴奋，通过网状结构向下传递，可引起总体交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌增加，心排出量增加，血压升高。 (2)下丘脑功能失调，垂体一肾上腺皮质轴活动增加，类固醇激素分泌增加，水钠储溜，血压升高。 (3)加压素分泌增加，通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统导致水钠储留，血压升高。 (4)长期的抑郁情绪，使血管紧张性增加，阻力增大，血压升高;同时交感神经长期兴奋使肾小球动脉持续收缩，形成高血压〔5〕。 抑郁是原发性高血压的发病因素之一，从病理生理学角度来看主要有以下几点:抑郁与血压的相互关系的 生理学机制：交感神经、副交感神经张力平衡失调。Linsen等发现血压的昼夜节律变化与肾上腺素等神经介质分泌周期一致，提示交感神经系统可能是影响血压昼夜节律变化的主要因素之一〔’31。另外抑郁导致高血压的形成与下丘脑功能紊乱可能有关 :(1)抑郁对大脑功能产生不良影响以致功能障碍，下丘脑血管收缩，交感神经中枢兴奋，通过网状结构向下传递，可引起总体交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌增加，心排出量增加，血压升高。 (2)下丘脑功能失调，垂体一肾上腺皮质轴活动增加，类固醇激素分泌增加，水钠储溜，血压升高。 (3)加压素分泌增加，通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统导致水钠储留，血压升高。 (4)长期的抑郁情绪，使血管紧张性增加，阻力增大，血压升高;同时交感神经长期兴奋使肾小球动脉持续收缩，形成高血压〔5〕。 机制为: (1)在行为学层次上，有抑郁情绪的个体，会有更多的不健康的生活行为方式，例如抽烟、酗酒等。这些不良生活方式可能与高血压的发生有