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儿童糖尿病 单县中心医院 WHO的糖尿病分型(1999年) 糖尿病共分四型: (一)1型糖尿病(T1DM) 1.A(T1D-1A)免疫介导性糖尿病 2.B(T1D-1B)特发性1型糖尿病:某些特殊人种中的糖尿病,如美国黑人，南亚印度人,始终无自身抗体. (二)2型糖尿病 以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌相对不足.或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗. (三)特殊类型糖尿病 共有八类：?细胞功能的遗传缺陷，胰岛素作用中的遗传缺陷等 (四)妊娠糖尿病 在妊娠期间新诊断的IGT和糖尿病. 1型糖尿病 流行病学: 1岁以下儿童极少见.发病率随年龄增长而增加. 4-6岁之间有一个小高峰.10-14岁有一个大高峰.男女性别差异不大. 我国1型糖尿病发病率为0.56/10万.为低发病国家. 病因学及发病机制 1型糖尿病是在遗传易感基础上由于免疫功能紊乱而引发的自身免疫性疾病.遗传,免疫,环境等因素在1型糖尿病发病过程中起着重要的作用. (一)遗传因素:目前已发现了十几个1型糖尿病易感基因位点.在世界范围的多项研究确认了两个最重要的易感基因.　IDDM1(HLA-complex基因),IDDM2(胰岛素基因.) (二)免疫因素: 细胞免疫反应:T1DM是TH1优势性疾病.其发生,发展由TH1/TH2型自身反应性细胞之间的平衡状况决定. TH1 细胞及其细胞因子促进细胞免疫反,导致胰岛细胞自身免疫性损伤,促进1型糖尿病的发生和发展. 体液免疫反应: 1型糖尿病患儿体内存在一种或多种针对胰岛?自身抗原的抗体.主要包括:胰岛细胞抗体(ICA)，胰岛素自身抗体(IAA), 谷氨酸脱羧酶抗体(GADA),胰岛素瘤相关蛋白2抗体(IA-2)及其类似物(IA-2B)等. (三)环境因素: 1.饮食因素:有研究发现,过早断母乳和生后8天内加食牛奶是1型糖尿病的危险因素. 2.病毒感染:大量流行病学研究发现:流行性腮腺炎,风疹,柯萨奇,巨细胞病毒感染可能与1型糖尿病的发病有关. 3.其他: 接触某些有毒化学物质可能与1型糖尿病的发病过程有关. 1型糖尿病临床表现 1型糖尿病儿童起病较急，发病时间多较明确.常因感染，饮食不当，情绪激惹而诱发。除一般消瘦外,最常见的阳性体征为脱水. 典型糖尿病症状为多饮，多尿,多食和体重减轻,即“三多一少.” 婴幼儿多饮多尿不易被发现，容易很快发展为脱水及酮症酸中毒。学龄儿童可发生遗尿。 多食并非儿童糖尿病必有的症状，部分病人食欲正常或减低。 多饮,多尿伴呕吐,腹泻,腹痛等症状时,应考虑有酮症酸中毒(DKA)的可能性。 儿童医院资料显示:30%患儿以DKA起病. 多数儿童患者在出现“三多”症状后3个月内就医得到诊断. 由于胰岛素绝对缺乏导致患儿摄食后合成代谢障碍,血糖升高,高血糖超过肾糖阈值(9.4-10mmol/L)时引起渗透性利尿,排泄大量含葡萄糖的尿液,导致能量丢失和脱水,因而临床表现“三多一少.” 儿童有糖尿病症状,尿糖阳性，空腹血糖7mmol/L或随机血糖11.1mmol/L时,即可诊断为糖尿病. 实验室检查 １.血糖：葡萄糖氧化酶法测定血浆葡萄糖为糖尿病诊断的标准． ２.口服葡萄糖耐量实验（OGTT）或馒头餐实验： 　　 用于糖尿病的诊断和胰岛?细胞残余功能的测定． １型糖尿病基本不需要OGTT进行诊断，对可疑对象可监测空腹及餐后２小时血糖． 馒头餐实验： 〈7岁，75g馒头；〉7岁，100g馒头。 1、清晨空腹禁食水。 2、10分钟内将馒头服完，从开始进餐计时。 3、0分，60分，120分，180分取血测血糖，胰岛素，C-肽，并测尿糖，尿酮体。 实验结束后皮下注射短效胰岛素，进食。 结果分析： 正常人：基础胰岛素、C-肽正常。胰岛素峰值升高4-6倍，C-肽峰值增高3-4倍，高峰均在30-60分出现。 1型糖尿病病人：基础胰岛素、 C-肽低下，分泌曲线低平，峰值无明显增高（30-60分出现）。 ３.HbA1c:血液中葡萄糖与血红蛋白非酶性结合的产物，可以反映过去６-12周中血糖的平均水平． 　 目前被认定的唯一与糖尿病控制和微血管并发症相关的标准指标，与并发症呈负相关． ４．尿糖：可以间接反映不同时间患者的血糖控制情况．与血糖相关性不良，仅供参考． ５．酮体：糖尿病时尿酮酸包括乙酰乙酸和?羟丁酸等． 6.血气分析：检测酮症酸中毒。 ７．血脂:　代谢紊乱期可见异常,HDL降低，TG，LDL，VLDL升高． ８．抗体检测：ICA，GAD，IA2，IAA等，主要用于诊断和分型． 治疗 糖尿病治疗目的： 1、降低血糖，应消除糖