儿童营养性缺铁性贫血【PPT】.ppt

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儿童营养性缺铁性贫血【PPT】

铁的吸收和运转 吸收部位:十二指肠和空肠上段 吸收途径:   食物铁以Fe2+形式吸收进入细胞的Fe2+氧化成   Fe3+ ;    一部分与去铁蛋白(apoferritin)结合→形成铁蛋 白(ferritin) →保存在肠黏膜细胞中;   另一部分与肠黏膜胞浆中的载体蛋白→胞外→ 血液→与血浆中转铁蛋白 (trans-ferrin, Tf)结合 →随循环铁运到需铁及贮铁组织; ▲ 红细胞破坏后释放铁   在血浆中与转铁蛋白结合→ 随血循环运送骨髓利用或贮存铁组织; ▲促进铁吸收:还原物质,如Vit C、稀盐酸、 果糖、氨 基酸等, 使Fe 3+→ Fe2+; ▲铁吸收下降:与磷酸、草酸等与铁形成不溶 性铁酸盐 ; ▲抑制铁吸收:植物纤维、咖啡、蛋、牛奶、 抗酸药等; 影响铁吸收因素 铁的排泄 ◆极少排出,小儿约每日15μg/kg ◆ 主要由肠道排出 少数经肾、汗腺、表皮细胞排出 铁的需要量 ◆早产儿:约2mg/(kg·d) ◆4月~3岁:约1mg/(kg·d) ◆ 各年龄儿总摄入量:15mg·d 胎儿期铁代谢特点 ◆ 从母体获得(通过胎盘) 孕后期3个月获铁多,约4mg/d ◆ 足月儿从母体获铁可供生后4~5月之需,早产儿从母体获铁少,易发生缺铁 ◆ 孕母严重缺铁可影响其对胎儿的铁供应 婴幼儿期铁代谢特点 ◆ 足月儿早期不缺铁 ▲ 从母体获铁多,体内总铁75mg/kg ▲ “生理性溶血”铁释放 ▲ “生理性贫血”造血减低 早产儿: 易发生缺铁 6月~2岁:缺铁性贫血高峰 ▲ 4月后从母获铁耗尽 ▲ 生长发育快、造血活跃,需铁量↑ ▲ 食物铁不足 儿童期和青春期铁代谢特点 较少发生缺铁      ▲ 摄入不足:偏食、食物搭配不合理   ▲ 慢性肠道失血:牛奶过敏、钩虫等   ▲青春期:     发育快,需铁增加;     女性月经过多至铁丢失; 病 因 ■ 先天储铁不足: 早产、多胎、胎儿 失血、         孕母严重缺铁; ■ 铁摄入量不足:婴儿食物转换期未及时补足强化        铁的食物或铁剂  ■ 生长发育过快: ■铁的吸收障碍 : ■铁的丢失过多 : ■ 铁吸收障碍:食物搭配不合理,慢性肠道病。 ■ 铁的丢失过多:长期慢性失血,如牛奶过敏、        息肉、钩虫等。     发病机制 缺铁对血液系统的影响  缺铁→血红素↓→Hb合成↓→胞内 Hb ↓→胞浆少、细胞变小→小细胞低色素性贫血    ▲ 铁减少期(iron depletion, ID):   储存铁减少,合成Hb的铁未少。 ▲ 红细胞生成缺铁期(iron deficient erythropoiesis,  IDE):储存铁进 一步减少,红细胞生成的铁不     足,但循环中Hb量未减少。 ▲ 缺铁性贫血期(iron deficiency anemia, IDA):     小细胞低色素性贫血,非造血系统症状。       缺铁的病理生理过程分三期: 缺铁对其他系统的影响 ◆ 影响肌红蛋白合成。 ◆ 多种含铁酶活性减低→细胞功能紊乱→体力减弱、易疲劳、表情淡膜、注意力不集中、智力减退。 ◆ 组织器官的异常:口腔黏膜异常角化、舌炎、胃酸减少、脂肪吸收不良、反甲等。 ◆ 免疫功能降低→易感染。 任何年龄可发病, 6月~2岁最多见,发 展缓慢,临床表现随病情轻重而异。 ■ 一般表现 皮肤黏膜苍白(唇、口腔黏膜、甲床明显);  易疲乏,不

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