白细胞介素-1β在大鼠神经源性疼痛中的作用.pdfVIP

中文摘要 白细胞介素一113l在大鼠神经源性疼痛中的作用 摘 要 目的：神经源性疼痛是由中枢或外周神经系统损伤、疾病引起的疼痛 免疫反应、信号转导中发挥重要作用，并参与了神经病性疼痛的产生和调 节过程。本文通过研究SNI神经源性疼痛模型大鼠脑组织中IL．1 p的蛋白 性疼痛维持中的中枢可能机制。 方法：采用雄性SD大鼠制作SNI神经源性疼痛大鼠模型，乌拉坦麻 醉下(1．49／kg体重)于大腿中部暴露并结扎胫神经、腓总神经，保留细小腓 肠神经，建立SNI神经性疼痛大鼠模型。手术后两周进行模型大鼠的筛 选，通过Von Frey 扎神经)作为对照。①大鼠脑组织免疫组化：‘术后14天，分别取SNI模 型鼠和假手术组大鼠，灌流固定后取其脑组织进行连续冰冻切片，通过免 疫组织化学技术观察IL-1 D在不同红核的表达情况；②取24只模型大鼠 分为4组，分别向其大脑的红核内微注射不同剂量的抗IL．1p抗体 t检验分析，分别比较4组大鼠50％缩足阈值。 用paired．samples 结果：①经过机械性痛觉超敏测定大鼠的手术腿50％缩足阈值：实 验组和假手术组、实验组术前和术后比较P0．05，而假手术组术前和术 假手术组大鼠相比， SNI模型组大鼠红核部位的IL．1 p表达显著升高， 说明IL．1D有可能参与了疼痛的形成和维持。⑧手术对侧红核区域微量注 射不同剂量特异性抗IL．1 p抗体可剂量依赖性的升高模型大鼠的50％缩足 阈值。三种剂量r1t，当红核给了l×l O．40分 O一“g的抗IL．113抗体时，在l 钟所测的损伤侧50％缩足闽值，与给药前和给生理盐水组相比有显著差异 分钟所测的损伤侧50％缩足阈值与给药前、给生理盐水组相比有显著差异 中文摘要 比无显著差异(PO．05)，检测不到其镇痛作用。， 结论：1、成功复制SNI疼痛大鼠模型； 2、SNI疼痛大鼠红核的IL．1p表达显著升高，提示红核在神经 病理性痛的产生、维持以及调控过程中发挥重要作用； 3、抗IL．1p抗体可剂量依赖性，可能通过作用于红核而对疼 痛的产生和维持发挥重要作用，即IL．1p是红核发挥痛觉调控的主要免疫 分子之一。 关键词：IL一1p；SNI模型：神经源性疼痛；红核 英文摘要 The IL—l Functionof onthe p PainModelinrats Neuropathic ABSTRACT isakindof iscaused Objective：Neuropathicpain painsyndrome，that centralor nervous and with by peripheral ury systeminj