Hp感染的检测.PPT

幽门螺杆菌感染规范诊治 中南大学湘雅三医院 消化内科 王晓艳 概述、流行病学及自然史 致病机制及与疾病的相关性 Hp感染诊断及根除治疗适应症 概述 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, H.pylori，Hp）是定植于胃粘膜上皮表面的一种微需氧革兰阴性菌，螺杆菌属螺杆菌科，由活动的螺旋形菌体和数根带鞘鞭毛组成。 大量研究证明，Hp感染能导致慢性胃炎和消化性溃疡的发生，与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤（mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma,MALT）也密切相关。2005年Barry?J.?Marshall和J.?Robin?Warren因发现Hp及其在胃炎、胃溃疡中的作用而获诺贝尔医学奖。 流行病学及自然史 Hp在全球自然人群中的感染率超过50%，发展中国家幽门螺杆菌感染率明显高于发达国家； 流行病学调查表明，我国Hp感染率总体上仍然很高，成人中感染率达到40%～60%； 年龄、种族、性别、地理位置和社会经济状况都是影响幽门螺杆菌感染率的因素。其中首要因素为人群之间社会经济状况的差异。 流行病学及自然史 Hp主要通过口-口或粪-口途径传播，医源性传播亦为其可能传播途径。 Hp感染大多无症状，细菌的自发性清除也很少见。所有幽门螺杆菌感染者最终均会发展成胃炎。 在慢性胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡患者，Hp的检出率显著超过对照组的自然人群。 致病机制 幽门螺杆菌感染机体后通过其独特的螺旋形带鞭毛的形态结构，以及产生的适应性酶和蛋白，可以在胃腔酸性环境定植和生存。 致病因子：毒力因子，如粘附素、尿素酶、溶血素、脂多糖、热休克蛋白、空泡细胞毒素（VacA）、细胞毒素相关蛋白（CagA）等；细胞因子，如白介素、TNF-α、EGF等；自由基。 致病机制：炎症、免疫、分泌胃酸、氧化等。 与疾病的相关性 慢性胃炎：Hp感染是慢性胃炎的最常见病因。几乎所有Hp感染者均有组织学胃炎。多数Hp感染相关慢性胃炎患者无任何症状，部分患者可有非特异性的功能性消化不良症状。 消化性溃疡：Hp感染是消化性溃疡的主要病因。依据有：1、大多数消化性溃疡患者都存在幽门螺杆菌感染；2、根除幽门螺杆菌可显著降低消化性溃疡的复发率。 与疾病的相关性 胃癌：是第一类致癌原。1994年WHO提出Hp是胃癌发病因素链中的重要环节。2003年中华消化学会关于Hp若干问题共识意见认为：1、Hp可增加胃癌发生风险；2、Hp与肠型和弥漫性胃癌均相关；3、胃癌发生是Hp感染，宿主因素和环境因素共同作 用的结果。 MALT淋巴瘤：部分胃低度恶性MALT淋巴瘤患者在根除Hp后能够获得完全缓解。 胃肠外疾病：如粥样硬化相关血管疾病、缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜及慢性荨麻疹等。 Hp感染的检测 侵入性 快速尿素酶试验（RUT）、胃黏膜直接涂片染色镜检、胃黏膜组织切片染色（如HE、Warthin-Starry银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、吖啶橙染色、免疫组化染色等） 镜检、细菌培养、基因方法检测（如PCR、寡核苷酸探针杂交、基因芯片检测等） 非侵入性 13 C或14C尿素呼气试验（UBT）、粪便Hp抗原检测（HpSA）（依检测抗体分为单克隆和多克隆抗体检测两类）和血清Hp抗体检测等 Hp感染的检测 RUT：检测结果受试剂pH值、取材部位、组织大小、细菌量、观察时间、环境温度等因素影响。本方法检测快速、方便；应用良好试剂检测，准确性高。 组织学检测：免疫组化染色特异性高，但费用亦较高；HE染色可同时作病理诊断；荧光原位杂交（FISH）检测Hp感染具有较高敏感性。 细菌培养：复杂、耗时，需一定实验室条件，标本转送培养需专门的转送液并保持低温。培养检测特异性高。 Hp感染的检测 UBT：检测准确性高，易于操作；可反映全胃Hp感染状况，克服因细菌呈“灶性”分布而造成的RUT假阴性。 粪便抗原检测：经过验证的单克隆抗体法检测具有较好的敏感性和特异性，可用于Hp治疗前诊断和治疗后复查；操作安全、简便。 血清抗体检测：检测的抗体是IgG，反映一段时间内Hp感染情况，不同试剂盒检测的准确性差异较大，不能用于治疗后复查。 分子生物学检测：可用于检测粪便或胃黏膜组织等标本。 Hp耐药性的检测 1、通过细菌培养进行检测，包括耐药纸片法、琼脂稀释法和E-test法等。 2、分子生物学检测，对耐药基因突变进行分析，包括商品化的试剂盒和基因芯片检测等。 Hp感染的诊断 符合下述三项之一者可判断为Hp现症感染： （1）胃黏膜组织RUT、组织切片染色或培养三项中任一项阳性； （2）13C或14C UBT阳性； （3）HpSA检测（经过临床验证的单克隆抗体法）阳性。 血清Hp抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）