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（2）动作电位和电压门控离子通道 2）生物电现象产生的机制 1.3.3 动作电位的引起及其在同一细胞上的传导 1）阈电位及动作电位的引起 2）动作电位的“全或无”特性： ???? ⑥动作电位在神经纤维上的传导,不会因距离衰竭,也是由于动作电位具有“全”和“无”特性。 从兴奋性角度来看： ①阈刺激是引起去极化达到阈电位水平的刺激； ? ②只要是阈上刺激，不论刺激强度多么强均能引起Na+内流与去极化的正反馈关系，膜去极化都会接近或达到ENa； ③动作电位的幅度只与ENa和静息电位之差有关，而与原来的刺激强度无关； ??? ④阈下刺激使膜去极化达不到阈电位水平，不能形成去极化与Na+内流的正反馈，不能形成动作电位。 ⑤对于一段膜来说，达到阈电位的去极化会引起(Na+的)再生性去极化而触发动作电位的产生。 （2）局部点位的特点： 不能远距离传播 不具有“全或无”的特性 可以总和 3）局部兴奋与局部电位 （1）局部兴奋与局部电位 4）兴奋在同一细胞上的传导 Diabetes：线粒体膜电位调控研究 魅力前沿 1.4 兴奋在细胞间的传递 1.4 .1 经典的突触传递 1.4 .2 接头传递 1.4 .3 电突触 1.4 .1 经典的突触传递 1） 突触的细微结构 1.4 .1 经典的突触传递 2） 经典的突出传递过程 1.4 .2 接头传递 （1） 神经-骨骼肌接头 1） 神经-骨骼肌接头处兴奋的传递 （2） 神经-骨骼肌接头处的兴奋传递 A. 神经未梢乙酰胆碱的释放 1） 神经-骨骼肌接头处兴奋的传递 动作电位 神经未梢质膜去极化 电压门控Ca2 +通道开放 Ca2 +内流 囊泡迁移 囊泡膜与轴突膜融合 囊泡破裂 Ach倾囊释放(量子式释放) Ach进入接头间隙 B 终板电位和动作电位的形成 Ach分子与终板膜Ach门控性通道结合 终板膜离子通道开放 Na+内流为主，少量K+外流 终板膜去极化，产生终板电位 终板电位以电紧张性扩布 肌细胞膜去极化达到阈电位 肌细胞膜产生动作电位 化学传递 单方向性 有时间延迟 易受药物影响 易疲劳性 (3)神经肌接头处兴奋传递的特点 1.4 .2 接头传递 2） 神经-平滑肌和神经-心肌 接头处兴奋的传递 （1 ）结构基础： 曲张体——非突触性化学传递 ① 不存在突触前、后膜的特化结构； ② 不存在一对一的支配关系，一个曲张体可支配多个效应细胞； ③ 曲张体与效应细胞间距离一般大于20nm,远者可达几十μm； ④ 递质扩散距离远，耗时长，一般传递时间大于1s； 　 ⑤ 递质能否产生效应，取决于效应器细胞有无相应受体。 （2）特点 2） 神经-平滑肌和神经-心肌 接头处兴奋的传递 1.4 .3 电突触 1.5 肌肉的收缩 1.5.1 与收缩有关的骨骼肌的细微结构 1）骨骼肌细胞与肌原纤维 2）肌小节 3）粗肌丝与细肌丝 4）肌管系统 1.5.2 骨胳肌的收缩机制和兴奋收缩耦联 1）肌丝滑行理论： （1）肌丝滑行的分子基础： （2）肌丝滑行的过程： 2）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联 a. 概念：兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling)）—— b.兴奋-收缩耦联过程 1.5.2 骨胳肌的收缩机制和兴奋收缩耦联 动作电位 沿横管系统传至肌细胞的深部——到达终末池 激活T管和肌膜上的L型Ca2+通道 L型Ca2+通道变构——激活 终末池（肌浆网）中的Ca2+ 释放入胞浆 胞浆[Ca2+] Ca2+和肌钙蛋白结合，触发肌丝滑行,肌肉 收缩 肌浆网膜上Ca2+ 泵,将Ca2+重新摄回 胞浆[Ca2+] ，Ca2+和肌钙蛋白解离，肌肉舒张 3）影响肌肉收缩的因素 a. 负荷对肌肉收缩的影响 前负荷对肌肉收缩的影响 后负荷对肌肉收缩的影响 b. 肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩能力的影响 魅力前沿 Clini Transl Sci： 可可或可增强骨骼肌功能 【讲授重点】1.细胞膜的物质转运形式和影响因素2.静息电位和动作电位的概念和形成的离子机制 3.局部兴奋、动作电位的引起和兴奋在同一细胞上的传导机制4.兴奋性与细胞生物电现象的关系5. 经典的突出传递和神经-骨骼肌接头传递6. 骨骼肌的收缩和兴奋-收缩耦连 【学习难点】 1.静息电位和动作电位形成的离子机制 2