内质网应激与致细胞凋亡.pptVIP

汇报人：赵丽 Role of ERO1-α–mediated stimulation of inositol 1,4,5-triphosphate receptor activity in endoplasmic reticulum stress–induced apoptosis Contents 实验目的 2 结果分析 3 研究背景 3 1 实验结论 4 研究背景 Endoplasmic reticulum(ER) stress–induced apoptosis is involved in many diseases, but the mechanisms linking ER stress to apopt-osis are incompletely understood. * CHOP:ＣＣＡＡＴ／增强子结合蛋白（ＣＨＯＰ）是ＥＲ应激特异的转录因子 研究背景 CHOP:正常情况下,ＣＨＯＰ表达十分低下，在ＥＲ应激反应时,ＩＲＥ-１、ＰＥＲＫ和ＡＴＦ６的活化均对ｃＨOＰ产生诱导，促使CＨOＰ激活，其表达显著增加，从而诱导细胞凋亡。 钙离子：从内质网内释放的钙离子可以通过激活钙联蛋白调节的钙调神经磷酸酶，使得前凋亡蛋白（Bad）去磷酸化，并使Ｂａｄ与其抑制蛋白解离，然后转移到线粒体进而激发细胞色素Ｃ的释放，从而导致细胞的凋亡 研究背景 Base