病理生理学与缺血再灌注损伤.pptVIP

本章内容 概述 缺血-再灌注损伤的原因和条件 缺血-再灌注损伤的发生机制** 缺血-再灌注损伤时机体的功能、代谢变化 缺血-再灌注损伤防治的病理生理基础 1955年，Sewell结扎狗冠状动脉后，如突然解除结扎，恢复血流，动物室颤而死亡。 1967年，Bulkley和Hutchins发现冠脉搭桥血管再通后的病人发生心肌细胞反常性坏死 1968年，Ames率先报道脑缺血-再灌注损伤 以后陆续有其它器官缺血-再灌注损伤报道： 1972年,Flore研究肾缺血-再灌注损伤 1978年,Modry报道了肺再灌注综合征 1981年，Greenberg等证实猫小肠缺血3小时后再灌注时，粘膜损伤更严重 以上说明再灌注损伤几乎可在每一种组织器官发生 缺血-再灌注损伤原因 组织器官缺血后血流恢复: 如休克治疗 一些新的医疗技术: 冠脉搭桥、PTCA、溶栓疗法等血管再通术后 体外循环下心脏外科手术 心脏停搏后的心、肺、脑复苏 其他: 如断肢再植，器官移植 大鼠在体缺血-再灌注 容易形成侧支循环者，不易发生再灌注损伤。 对氧需求高者，容易发生再灌注损伤，如心、脑等。 Haber-Weiss反应 (without Fe3+) + H2O2 O2 + OH- +