皮肤屏障功与能.pptVIP

皮肤屏障功能的测定方法： 经表皮失水（Transepidermal water loss, TEWL） 如果皮肤的屏障功能受损，水分丢失就会增加。因此，经表皮失水成为皮肤屏障功能测定的重要指标之一。 皮肤屏障功能的测定方法： 经表皮失水（Transepidermal water loss, TEWL） 从图中我们可以看到： 皮肤从潮湿的环境到干燥的环境丢失水分的比例远远高于皮肤从正常到干燥的环境。 皮肤干燥是屏障功能障碍的标志 皮肤干燥提示TEWL增加，间接提示表皮功能障碍，尤其是角质层功能障碍 皮肤干燥往往导致皮肤粗糙，脱屑、瘙痒，搔抓，诱发皮肤炎症 任何导致表皮蛋白或脂质代谢障碍或影响表皮完整性的因素 都可导致皮肤屏障功能缺陷，其中包括 先天性疾病（各种鱼鳞病，Netherton综合征-鱼鳞病、毛干异常以及AD) 、炎症性疾病（特应性皮炎、银屑病）、 老年性皮肤和过度洗涤的皮肤等。 我们临床最常见的皮炎湿疹表现为：角化不全、细胞间水肿、血管扩张，炎症性浸润。 而且在红皮病时屏障功能极度下降。 皮肤屏障功能异常在皮炎发生的过程中具有重要作用。 皮肤屏障功能异常导致经表皮失水增加，皮肤抵抗功能下降， 抗原进入引起超敏反应或者细菌定植增加，皮肤抗感染免疫能力加强， 这些都可以引起皮肤的炎症，而炎症反过来又会加重皮肤屏障功能的异常。 这就是我们刚才也提到过的炎症和皮肤屏障功能障碍的恶性循环。 炎症促进皮损的形成，引起皮肤屏障功能降低； 而皮肤屏障功能障碍进一步引起皮肤屏障功能的破坏 这张是皮肤炎症时屏障功能受损的重要表现， 无论是特应性皮炎还是银屑病，皮肤受损时免疫细胞释放大量的炎性因子，引发皮肤的炎症 在特应性皮炎的发生发展过程中，皮肤本身的因素： 屏障功能受损、皮肤干燥以及免疫系统的异常在特应性皮肤病的发展过程中具有非常重要的作用和地位。 AD患者的皮肤特征表现为： 干燥：TEWL增加，角层含水量降低（结合水减少） 粗糙：皮肤表面皮脂含量降低，特别是神经酰胺含量降低（导致含水量减少，肤屏障功能降低） 瘙痒：对外界刺激敏感性升高 脆弱：抓破、继发感染等 AD与正常皮肤角层含水量比较：AD患者皮肤角质层含水量显著降低 AD与正常皮肤表面皮脂比较：AD患者皮肤角质层含脂量显著降低 近期的研究发现：丝聚蛋白（角化细胞外膜的组成成分）参与皮肤屏障功能的组成 编码丝聚蛋白的基因如发生功能丢失的突变，则发生AD及哮喘的危险性明显增加 综上炎性皮肤病尤其是特应性皮炎最大的特点表现为炎症，皮肤屏障功能障碍 炎性皮肤病外用治疗的策略是抗炎和保湿， 抗炎作用主要针对皮肤的免疫反应，帮助抑制炎性因子，减少皮肤损伤； 保湿封包作用:改善皮肤的屏障功能，促进皮肤功能恢复。 根据疾病严重程度采取其它不同的治疗措施，包括多种药物逐步治疗的方法（图）。可以考虑多种局部用药联合使用。对于较严重的单纯局部治疗难以控制的AD，可以进行全身治疗。为达到最佳治疗效果，应在常规的治疗下，辅以对患者和护理人员的教育和适当的心理支持。对于特定患者，选择拥有多学科综合科室的医院住院治疗会有很大帮助。 良好的药物：抗炎作用强，副作用少、轻 良好的基质：药物释放好，兼有保湿润肤作用 使用简单方便 保湿剂对AD和银屑病的重要性: 部分替代角质层屏障功能 减少水分和营养物质丢失 减少有害物质的入侵 促进表皮和角质层的恢复 促进药物吸收（与药物形成协同作用） 脂质层的改变致使皮肤屏障功能降低，角质层失水增加. 保湿成分在角质层提供含有成分，形成封包作用，避免水分丢失。 图示显示：封包前后TEWL显著降低 外用药基质的要求： 药物在基质中的溶解度高 药物从基质中释放的速度适当 基质与角质层的水合作用好 药物在基质中的稳定性高 基质与角质层、药物相互的理化作用低 皮肤屏障功能异常是炎性皮肤病的主要特征 糠酸莫米松强效抗炎 --艾洛松的基质保湿作用 --艾洛松是治疗特应性皮炎湿疹的首选用药 遗传因素 免疫系统 TH2, IgE等等 自身免疫 屏障功能 受损 皮肤干燥 抗原 食物、吸入物、 接触等 刺激 气候 感染 金葡菌等等 神经系统 精神压力 神经多肽 环境触发因素 内在因素 外在因素 潜在 疾病 皮损 特应性皮炎的发生 AD患者的皮肤特征 干燥：TEWL增加，角层含水量降低（结合水减少） 粗糙：皮肤表面皮脂含量降低，特别是神经酰胺含量降低（导致含水量减少，肤屏障功能降低） 瘙痒：对外界刺激敏感性升高 脆弱：抓破、继发感染等 Donald Y.M.Leng New insight into atopic dermatitis, J Clin Invest，2004，113： AD与正常皮肤角层含水量比较 正常对照组