4 第四章 心血管器官疾病-郭定宗 华中农业大学.doc

第四章 心血管器官疾病 教学目的和要求 基本内容：心脏血管机能不全，心包和心肌疾病。基本要求：（1）掌握心血官机能不全、心包和心肌疾病、贫血的病因、症状。（2）熟练掌握心血官机能不全、心包和心肌疾病的鉴别诊断。 重点难点 重点：心包炎、贫血的鉴别诊断和防治原则。难点：心血官机能不全的病因和诊断。 教学进程（含章节教学内容、学时分配、教学方法、辅助手段） 教学方法：在教学过程中运用PowerPoint和电视录像片等现代教学手段，播放表格、图片、图像、动画等给学生提供感性材料，结合常见的心血管器官疾病病例的临床病例治疗，提高学生学习的兴趣。教学内容：4.1心血管机能不全4.2心包和心肌疾病 作业布置 1)心力衰竭的发病机理和治疗方法？2)创伤性心包炎的临床症状？ 主要参考资料 1)猫病防治与护理——宠物疾病防治丛书2)赫斯特心脏病学（第九版）3)/pic/30/11/44/002.htm 第四章、心血管系统疾病 本章主要内容心包疾病：心包炎、创伤性心包炎心脏疾病：心脏衰竭、心肌炎、心肌变性、急性心内膜炎、高山病血管疾病：外周循环衰竭 一??心力衰竭（Cardiacfailure） 1?概念心力衰竭是指心肌收缩力减弱或衰竭、使心脏排血量减少、A血压下降、静脉回流受阻、从而呈现全身血液循环障碍的一系列临床综合症。心力衰竭又称心脏衰弱——简称心衰3。心衰是各种疾病过程中的一种并发症，也可能是一个独立的疾病。 2．病因重度劳役；大量快速或输入对心血管有刺激的药物（钙、砷制剂）；继发于各种传染病、内科病、寄生虫病等本身疾病。如心瓣膜疾病、心肌炎、心包炎；遗传性因素。 3.发病机制：急性心衰：致病因素→心跳加快加强（代偿）→加重心脏负担→心储备能量过多消耗→心机能障碍→心肌收缩力下↓→心跳加快→心耗氧量↑、及心室舒张期缩短，心室充盈不足→心率超1.5—2倍，心输出量反而下降→导致全身循环障碍（静脉回流受阻，肺心、脑灌流量不足），及心脏本身血液循环障碍（冠状动脉供血量不足）→由代偿→失偿→急性心力衰竭。心力衰竭：①机体组织缺氧、代谢产物排出受阻、肌肉疲劳无力。②静脉回流受阻、静脉压↑小组织缺氧→毛细血管通透性↑→水肿或胸腔、腹腔、心包积液。③心衰→肺淤血→肺部气体交换障碍→血PCO2↑→呼吸中枢↑→呼吸加快加强。慢性心衰（充血性心力衰竭）：系心脏血管病变发展而来。可分左、右心衰竭。如心包炎或心肌炎，左心瓣膜缺损，心内膜炎→左心衰竭（肺静脉血不能很好回到左心房）→肺淤血、肺毛细血管血压↑→肺水肿。右心衰竭→体循环淤血（静脉怒张、肝淤血、脾、胃肠道、肾、四肢躯干淤血），全身水肿。右心衰竭→肾灌流量不足→滤过率减低→尿生成减少，醛固酮（盐皮质激素）和抗利尿素分泌增加→肾重吸收加强→水、钠在组织潴留→加重心性水肿。心衰→全身循环障碍→心肌氧及能量供应不足及糖酵解过程加强→乳酸、丙酮酸大量堆积组织和血液内→酸中毒。 4.症状急性心衰初期：精神、食欲不振，使役或运动易疲劳，出汗（马）；呼吸加快，肺呼吸音↑，可视粘膜发绀，体表静脉怒张；心搏动加强，第一心音增强，脉搏↑，马80次/分以上，在时出现心内杂音和节律不齐。心音↓，常出现机能性杂音——心音分裂（瓣膜相对性机能不全）、节律不齐。第一心音系左右房室瓣闭合产生的音响。第二心音系主A瓣和肺A瓣同时闭合产生的杂音。重症：精神极度沉欲、食欲废绝、粘膜高度发绀、体表静脉怒张、呼吸高度困难（张口呼吸、急促）、发生肺水肿。胸部听诊有广泛性湿性锣音；两侧鼻孔流出多量无色含有水泡性鼻液。心区震颤部至全身震颤。心音弱，在此情况下以第一心音高朗期带金属音，第二心音弱。脉搏100次/min以上、最高可达400次/min、脉细弱、不易感手、呈现不整脉；有的倒地、抽痉、体温下降死亡。慢性心衰：病情发展缓慢，病程长达数周。不愿走动，易疲劳，粘膜发绀，四肢皮下、胸前水肿，触诊无疼痛感呈粉状，水肿液以夜间为重，早上活动后减轻或消失。当长时间站立，腹下出现水肿。心音↓，常出现机能性杂音——心音分裂（瓣膜相对性机能不全）、节律不齐。第一心音系左右房室瓣闭合产生的音响。第二心音系主A瓣和肺A瓣同时闭合产生的杂音。心脏对应区叩诊、浊音区扩大。心衰——实质器官淤血。脑淤血——脑贫血症状→意识障碍、反应迟钝→易跌倒、痉挛。胃肠淤血——胃肠粘膜水肿→便秘、下痢、消化不良、消瘦。心力衰竭：①机体组织缺氧、代谢产物排出受阻、肌肉疲劳无力；②静脉回流受阻、静脉压↑小组织缺氧→毛细血管通透性↑→水肿或胸腔、腹腔、心包积液。 5.治疗原则：减轻心脏负担、增强心肌收缩力、和排血量、对症处理。(1)安静休息、加强营养；(2)注射高渗糖水25—50%葡萄糖或ATP、细胞色素