PaO2↓间接作用.PPT

课时安排：1节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握:呼吸衰竭的临床表现和处理原则 熟悉:呼吸衰竭的病因、发病原理和病理生理改变 了解:呼吸衰竭的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱意义 教学重点与教学难点 重点:急、慢性呼吸衰竭的临床表现及治疗的原则 难点:发病机制，病理生理和诊断 教学方法：课堂讲授、结合临床病案讨论 教学手段：多媒体教学 发病机制 一 缺氧、CO2潴留的发生机制 2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍 3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正 逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 （二）缺O2对心血管、循环的影响 PaO2↓ PaCO2↑ Ⅱ型 PaCO2↑ 肾血管扩张，尿量↑ PaCO265mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿 量↓，HCO3-、Na+再吸收↑ PaCO2↑ 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时 HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数） （五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血 （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 （二）SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值97% (五) 酸碱电解质 PaO2↓ 代酸 ① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进 ② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制） （一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式 临床表现 （二）发绀：缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍 （三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显 （四）血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO260mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2300mmHg 诊断标准 * * 呼吸衰竭 （Respiratory Failure） 内科教研室 学时数：2学时 讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 定义： 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg 概 述 （一）按动脉血气分类：