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解放军医学杂志 2000年第5期第25卷 述　评? 　　胃食管反流病（GERD）是由于胃、十二指肠内容物反流入食管引起反酸、反食、烧心等症状或组织损害，常合并食管炎。北京、上海两地对5　000例18～70岁普通人群的流行病学调查显示〔1、2〕，胃食管反流（ger）症状发生率为8.97%，GERD的患病率为5.77%，反流性食管炎的发生率为1.92%。可见，GERD或ger症状并不少见。临床上，即便有典型的ger症状，x线、内镜检查亦可无异常发现；有的表现为心绞痛样胸痛或哮喘、咽喉炎等，可能在相当长的时间里不被认识，因而不能得到合理的治疗；部分严重者可发展成barrett食管，甚至癌变。因此，认识和研究GERD并及时诊治十分重要。1　发病机制GERD是上胃肠动力障碍性疾病，由多因素促成，即抗反流的防御机制下降和反流物对食管粘膜的攻击增强。胃食管交界处的解剖结构有助于抗反流，其中最主要的是下食管扩约肌（les）的功能。les压力低下或les频发松弛，或腹内压上升时引起膈压差增加均可引起反流。研究显示，les压力越低，酸反流越重，而一过性的les松弛出现反流的意义在于les松弛后的蠕动压低下，不能及时清除。应用食管测压和24h ph监测表明，食管体部的清除功能在酸反流和反流性食管炎的发生及其严重程度方面起重要作用。酸反流越重，反流性食管炎越重，食管的酸清除越差，这不仅表现在进餐时，而且在餐后、夜间；同时，GERD不仅可以有消化期的动力减缓，而且还有消化间期移行性运动复合波（mmc）的异常，即mmc?期的发生数明显减少，不能及时清除胃内容物和十二指肠反流物。食管表层的鳞状上皮紧密排列，不具渗透、吸收作用，其表面有粘液附着，对胃蛋白酶起屏障作用。粘膜表面还附有hco3ˉ ,可中和反流的h+。　这些组成了上皮前的防御机制。一部分h+穿过食管上皮的保护层后，损害上皮细胞，出现上皮糜烂、溃疡，继而促进基底细胞的增生。上皮下的防御因素有粘膜血流及酸碱缓冲等〔3、4〕。攻击因子是继防御功能下降而起作用的，主要包括胃酸、胆酸和胰酶等胃、十二指肠内容物。上海长海医院反流性食管炎动物模型研究表明，胃液、十二指肠内容物反流无论单独或同时存在均可造成食管粘膜损伤，其中十二指肠食管反流对GERD并发barrett食管、食管腺癌具有更重要的意义〔5〕；对50例反流性食管炎患者同时行24h食管ph和胆汁监测发现，单纯酸反流者占30%（15/50），混合反流58%（29/50），单纯胆汁反流6%（3/50），无任何反流者占6%（3/50），提示十二指肠内容物同胃酸一样在反流性食管炎的发生中起重要作用。目前国内对酸反流的研究较多，对十二指肠胃食管反流的研究还很不够。GERD是一种酸相关性疾病，但研究表明，GERD时多有酸反流但常不伴有酸分泌的增多，24h胃内ph监测显示胃内ph4以及ph3的百分比和正常人相近，实际上是酸的错位。在重度的反流性食管炎，les压力下降较明显；伴有barrett食管时，les的压力则更低；但食管炎治愈后，les压力并不恢复正常，说明动力异常是因，食管炎是果。进一步的研究表明，GERD患者中25%～50%合并有自主神经功能紊乱，说明迷走神经功能异常与GERD发病可能有关。不少中、重度反流性食管炎患者伴有滑动性食管裂孔疝，其机制可能是食管裂孔疝影响les关闭，les张力低下和（或）出现频繁的les自发松弛。les抗反流功能受神经控制也受消化道及其它激素的影响。胃泌素、胃动素、p物质和蛙皮素等可使les收缩；而缩胆囊素、胰泌素、胰高血糖素、肠血管活性肽、前列腺素e1、e2和a2可松弛les。2　诊　断ger与部分反复发作的哮喘、咳嗽、夜间呼吸暂停、心绞痛样胸痛及咽喉炎有关。对GERD的研究已从胃肠专业涉及到呼吸、心血管、耳鼻喉科及儿科等领域；同时，反流症状和食管粘膜的损害不一定平行。因而有必要进行相关检查，以明确诊断。诊断要点包括：①胃食管反流症状，主要有烧心、胸痛、吞咽困难、反胃等，还可并发出血及肺炎。②内镜下可能有反流性食管炎的表现〔6〕。内镜检查对GERD是一种有价值的诊断方法，通过内镜检查，能准确作出有否反流性食管炎的判断，对反流性食管炎的形态、范围及程度可进行仔细观察，同时还可以采取活体组织进行光镜下的病理学和细胞学观察，还能通过内镜钳道插入相匹配的各种性能的电极和探头，做食管腔内的ph监测以及压力、粘膜电位、粘膜血流量和肌电图等各项功能的测定。反流性食管炎的内镜分型方案较多，国内1999年烟台会议分级较符合国情：0级为正常；1级为食管下端粘膜点状、条索状发红、糜烂，无融合；2级为糜烂、有融合，不弥散；3级为病变广泛，全周性融合。③有过多的胃食管反流或有病理性胃食管反流的客观证据，包括钡餐、内镜、核素、食管测压、食管