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·4· 世界感染杂志 2008年 第8卷 第1期 World Journal ofInfectionVolume 8,Number1,Feb2008
文章编号:1562—3122(2008)01—0004 03 术述 评 术
细菌耐药基因研究中值得注意的问题 (III)
糜祖煌
摘要:本文就细菌抗菌药物耐药基因研究中值得注意的问题继续作介绍,包括革兰阴性杆菌质粒介导
的喹诺酮类药物耐药机制、革兰阴性杆菌复方新诺明耐药机制、13内酰胺酶基因家族要分簇检测。
关键词:抗菌药物;耐药机因:相关问题
中图分类号:R378 文献标识码:A
Notable problems in researching the drug resistance genes of bacteria to the antibacterial
M1 Zhu—huang fWuxi institute ofclone—tech,Wuxi 214025,Jiangsu Province,China)
Abstract:This article introduces the notable problems in researching the drug resistance genes of bacteria to
the antibacterial,including mechanisms of the plasmid—mediated drug resistance to quinolone,the mechanisms
of resistance to SMZ-TMP of gram negative bacilli,and the 13-lactamase gene family should be detected by
different clusters.
Key words:antibacterial;drug resistance gene;related questions
1 关注革兰阴性杆菌质粒介导的喹诺酮类药物耐 产生I“。突变点位多发生于gyrA及parC的喹诺酮耐
药机制 药决定区 (QRDR),gyrA的最常见突变位点为83
位及87位,parC的最常见位点为80位及84位。与gryA
细菌耐喹诺酮类药物往往为细菌染色体上
及parC~较,gyrB及parE的突变发生率相对较低【l】。
gyrA、gyrB、parC、parE基因突变所致。喹诺酮类
以上细菌对喹诺酮类的耐药是由染色体突变所致。
的作用靶位有二个,DNA回旋酶 (~tgyrA、gyrB基
细菌对喹诺酮类的耐药性迅速上升,推测可能
因编码)及拓扑异构酶Ⅳ(~parC、parE基因编码),
有质粒介导耐药机制的参与。进入2000年以来,人
二者均参与DNA的复制。对于二个靶位的作用强
们发现qnr基因家族的表达产物可与DNA旋转酶及
度,革兰阳性菌与革兰阴性菌不同,喹诺酮类老品
拓扑异构酶Ⅳ结合,对喹诺酮类作用靶位具有保护
种与新品种不同。对于革兰阴性菌,环丙沙星等的
作用 J,目前已发现的有qnrA(1.3)基因、qnrB(1-8)
主要作用靶位为DNA回旋酶,次要靶位为拓扑异构
基因、qnrS(1,2)基因(截止于2007年8月30日),
酶:对于葡革兰阳性菌,环丙沙星等的主要作用靶
存在于各种肠杆菌中。我国已发现肠杆菌中存在
位为拓扑异构酶,次要靶位为DNA回旋酶。细菌对
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