病理生理学 病例分析-2017年10月.docVIP

病生病例分析 1.患者：42岁，男性。2天前因食入不洁食物后出现恶心、腹痛。不能进食，每天十多次水样便。昨在本地医院抗炎治疗和输入1000ml 5%葡萄糖，未见好转。 入院检查：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日。 实验室检查：血pH 7.29、血清Na+123mmol/L、血清Clˉ98mmol/L、血清K+ 3.5 mmol/L、血浆渗透压265mmol/L；SB 16mmol/L；血清尿素氮9.0mmol/L、尿检正常。 临床诊断：急性胃肠炎 思考题：（1）患者为什么会出现上述症状与体症？ 判断：由于该患者不能进食，每天十多次水样便，只补充1000ml 5%葡萄糖，发展为低渗性脱水。未补充电解质、未足量补充体液，导致低血容量性休克；其经消化道大量丢失碱液：严重腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失，导致AG正常型代酸。 （2）其发生机制是什么？ 低渗性缺水： 体液容量减少，失钠多于失水：血清Na+123mmol/L，血浆渗透压265mmol/L 丧失消化液只补充水分：不能进食，每天十多次水样便，只输入1000ml 5%葡萄糖，未补充电解质。 低血容量性休克：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日 主要是细胞外液减少，水分从细胞外液移向细胞内液，细胞外液进一步减少：口唇发紫，皮肤弹性降低（细胞外液减少），眼窝下陷，脉搏无力（有效循环血量减少），血压85/60mmHg（动脉血压降低），尿量400ml/日（少尿） 脱水外貌：皮肤弹性降低，眼窝下陷 尿量变化：早期：细胞外液渗透压降低，抑制下丘脑渗透压感受细胞，ADH分泌减少，肾小管重吸收减少，尿量不变； 后期：严重脱水，血浆容量明显减少，ADH释放，重吸收增加，少尿。由于少尿，内生代谢废物无法排除，致血清尿素氮轻度升高。 AG正常型酸中毒：SB 16mmol/L，血pH 7.29：消化道大量丢失碱液：严重腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失。 2.患者：男，51岁。主诉：发热、胸痛、咳浓痰三天。 入院检查：入院时神志清，面色苍白、呼吸急促。肺听诊：右肺呼吸音减弱，左肺底部有湿罗音，血压80/60mmHg，尿少。 胸部X线检查：右肺呈大叶性致密阴影，左肺下野纹理增粗。 实验室检查：pH7.3，SB16.2mmol/L，PaCO2 55mmHg，PaO2 58mmHg，[K+] 5.2mmol/L。痰液菌培养阳性。 入院后治疗：立即给氧，抗感染、以及其他急救治疗。4天后，患者突然出现严重的心律失常，血压降至60/30mmHg，SB 9.8mmol/L, PaCO2 61.5mmHg, pH 7.1，[K+] 7.2mmol/L, 尿量100ml/24h。虽经救治，但因患者出现心跳停止，随后呼吸停止，至死亡。 思考题：（1）患者存在那些病理过程？为什么？ 患者由于肺部原发感染，导致肺部换气功能严重受损，机体无法得到氧气释放二氧化碳，呼吸衰竭，呼酸；机体组织细胞缺氧，葡萄糖无氧酵解增强，大量产生乳酸，致代谢性酸中毒；组织细胞膜上氢钾泵将氢离子泵入细胞，钾离子出胞，造成高钾血症；高钾血症进一步加重酸中毒，造成恶性循环，4天后因严重高钾血症致心跳骤停死亡。 感染性低动力型休克：痰液菌培养阳性。神志清，面色苍白、呼吸急促。血压80/60mmHg，尿少.pH7.3，SB16.2mmol/L。 呼吸衰竭：PaCO2 55mmHg50mmHg，PaO2 58mmHg60mmHg，为II型呼吸衰竭。 呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒: pH7.37.35，SB16.2mmol/L22，。两种酸中毒不能互相代偿，酸碱平衡严重失代偿。 高钾血症： 4天后[K+] 7.2mmol/L，严重的心律失常 （2）患者死亡的直接原因是什么？阐述其发生机制。 直接原因：严重高钾血症致心脏骤停。 机制：高钾对心肌的影响： 兴奋性：血清钾高于7mmol/L，静息电位减小，电压依赖性钾通道处于备用状态的数量明显减小，甚至全部失活，心肌兴奋性降低甚至消失。 传导性：静息电位减小，动作电位0期除级幅度变小，速度减慢，兴奋的扩布减慢，传导性降低 收缩性：外液钾离子浓度升高，干扰钙离子内流，其内流延缓；高钾血症激活钠钾泵，细胞外液钠离子浓度增高，促进跨膜钠钙交换，内钙外运增多，细胞内钙浓度降低，兴奋收缩偶联受到影响，心肌收缩力降低 自律性：窦房结起搏细胞无内向整流钾通道，不敏感；Purkinje细胞，高钾血症使细胞膜的钾通透性增高，钾外流增强，钠内流相对减慢，自动除极减慢，自律性降低。 传导速度减慢为最重要特点。传导性严重受阻，窦房结冲动不易下传到心室肌细胞；潜在起搏点(purkinje细胞)不能起跳(自律性受抑制)，引起心室停搏。