《糖尿病酮症酸中毒》急救培训课件.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒Diabetic ketoacidosis 济宁医学院附属医院急诊科 诱 因 与 发 病 机 制 诱因 感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠、分娩等。 发病机制 胰岛素严重不足——糖代谢紊乱加重——脂肪分解加速——大量乙酰辅酶A生成致乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮(酮体)剧增——血酮升高(酮血症)、尿酮升高(酮尿症)即酮症——大量有机酸生成，储备碱失代偿——酸中毒 病 理 生 理 酸中毒 源于发病机制 严重失水 高血糖——渗透性利尿 酮症——肾、肺失水 消化道症状——摄入减少、丢失增多 电解质平衡紊乱 组织分解加速、渗透性利尿 ——钠、钾、氯、磷酸根等离子丢失，失钾更甚 酸中毒——细胞内K+释出，肾小管H+- K+交换增加，严重失水，血钾可不低 病 理 生 理 携氧系统失常 直接作用（PH），间接作用（2,3-DPG） 周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水，血容量减少，酸中毒——微循环障碍，休克——少尿——肾衰竭 中枢神经功能障碍 失水，循环障碍，渗透压升高，脑细胞缺氧——意识障碍，嗜睡，反应迟钝——脑水肿、昏迷 临 床 表 现 “三多一少”加重 消化道症状出现——食欲减退，恶心、呕吐 头痛、烦躁，