一氧化碳中毒教学查房课件.ppt

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一氧化碳中毒教学查房课件

高压氧治疗的禁忌症 绝对禁忌症:未经处理的气胸,纵膈气肿、活动性内出血及出血性疾病、结核性空洞形成并咯血,有氧中毒史者、未经治疗的恶性肿瘤。 高压氧治疗的禁忌症 相对禁忌症:重症上呼吸道感染、肺炎、肺气肿、肺大泡、支气管扩张症、重度鼻窦炎、 Ⅲ度房室传导阻滞、脑血管瘤、畸形、视网膜脱离、病态窦房结综合征、心动过缓(50次/min) 化脓性中耳炎、咽鼓管阻塞、 血压过高者(160/97.5mmHg)、不明原因的高热、月经期及妊娠头6个月、精神病未控制者、心脏瓣膜置换术后、胸部手术、多发性肋骨骨折及开放性胸壁、胸腔创伤。 ? 问题 为什么肌酶、肌钙蛋白会升高? 因为急性CO中毒时,全身组织缺氧,特别是脑、心脏对缺氧的耐受性最差,故首先受累。脑和心肌对缺氧最敏感,CO中毒时首先出现脑和心肌缺氧表现,心脏是仅次于脑对缺氧最敏感的器官,正常情况下,AST、CK、CK-MB、LDH、HBDH主要分布在组织细胞内,尤其在心肌细胞中最多,临床常称为心肌酶谱。当血液中COHb的含量超过一定量时,就使脑、心等多个系统的血管内皮细胞能量合成减少心肌细胞水肿、坏死心肌酶将大量释放入血,其增高的程度可反映心肌损害的程度。 * * 急性一氧化碳中毒迄今是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。也是许多国家包括我国北方在内的意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。 * * 中毒较轻的,应给中毒者解开衣扣,让其迅速吸入新鲜空气,并注意保暖,避免受凉。 随后应立即拨打120急救中心电话 * 意识障碍程度 中昏迷:对周围事物及各种刺激全无反应,对剧烈刺激可出现防御反射。各种生理反射均减弱。脉搏、呼吸、血压有所变化。大小便潴留或失禁。 深昏迷:全身肌肉松弛,对周围事物和各种刺激全无反应,各种反射均消失。呼吸不规则,血压下降,大小便失禁。 昏迷量表(CGS)的使用 睁眼反应 语言反应 运动反应 自动睁眼 4 对人物、时间、地点定向准确 5 能按指令动作 6 呼唤睁眼 3 不能准确回答以上问题 4 对刺痛能定位 5 刺激睁眼 2 胡言乱语、用词不当 3 对刺痛能躲避 4 任何刺激不睁眼 1 能发出无法理解的声音 2 刺痛时肢体屈曲(去皮层强直) 3 无语言能力 1 刺痛时肢体过伸(去大脑强直) 2 对刺痛无任何反应 1 部分CO中毒患者于昏迷苏醒,意识恢复正常后,经2-60d的假愈期,又出现神经精神症状,称为急性CO中毒迟发性脑病。 急性一氧化碳中毒迟发脑病 迟发性脑病表现 精神意识障碍:呈痴呆、谵妄状态或去大脑皮层状态 锥体外系神经障碍:出现震颤麻痹综合征 锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等 大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明等或出现继发性癫痫 辅助检查 血液COHb测定 头颅CT 脑电图 心电图 血液生化检查 血、尿常规 辅助检查 血液COHb测定 脱离中毒现场8小时以内尽早抽取动脉血 采用加减法和分光镜检查法可有阳性反应 辅助检查 脑电图检查:可见低幅慢波,与缺氧时脑病进展相平行。 CO中毒头颅CT表现 脑部病理改变主要是急性脑水肿。髓质 与皮质相比,缺少丰富的动脉供血,更易受到缺氧的影响,因而脑水肿以髓质为主。轻度一氧化碳中毒,CT表现可正常。严重时,可见对称性苍白球类圆形低密度(也可单侧)。也可有以额叶为主的对称性广泛白质低密度。 脑水肿时可见病理性密度减低区 诊断要点 有接触史 轻者头痛、乏力,重者出现意识障碍。 皮肤粘膜呈樱桃红色为重要特征; 碳氧血红蛋白定性测定阳性及头颅CT检查示相应的异常表现 鉴别诊断 轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别,中度及重度中毒 者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别,对迟发脑病患者,需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。 治疗原则 迅速脱离中毒现场,对中度以上中毒者给予高压氧治疗,对症支持治疗以防治并发症。 早期急救 立即打开门窗或迅速移至空气新鲜处,松开衣领,保持呼吸道通畅,并注意保暖。对轻度中毒者给予吸氧,对中毒严重者给予面罩吸氧,同时快速送至有高压氧舱治疗条件的医院进行进一步抢救,对已心跳、呼吸停止的患者立即给予心肺复苏。 救护措施 治 疗(Treatment) 迅速纠正缺氧: 吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时,吸纯氧缩短为30-40

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