主动脉夹层的诊断与处理方法.ppt

Part1：关键概念 主动脉夹层 主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内 ,导致血管壁分层 年发病率为5-10/100000 现状及背景 发病率逐年增高 保守治疗预后不佳 手术并发症和死亡率高 手术危重复杂、合并症多 主动脉夹层的病因学 高血压：90%伴有高血压病史 主动脉壁中层病变 主动脉壁间血肿 遗传因素：75％的马凡综合症患者 妊娠：血流动力学变化、结缔组织的变化 医源性 传统分型 Part2：临床表现 疼痛 —74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径 —疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ 脉搏 —奇脉 —颈、肱、股动脉一侧脉搏减弱或消失 血压、心率 —B型患者70%有高血压 —因剧痛焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白 —心率增快 —外膜破裂出血血压下降 主动脉瓣关闭不全 —突发主动脉反流是Ａ型AD常见并发症 —目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致 —舒张期吹风样杂音 急性心肌梗塞 —冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见 —这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ，因此临床上必须高度重视这种特殊情况 —急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD 心包填塞 —积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血 —心率快，叩诊心界扩大 胸腔积血 双肺湿啰音，气管右移，左肺叩诊浊音 腹腔干及肠系膜上动脉受累 压痛，累及腹腔脏器血管可出现腹部膨隆、叩诊鼓音、肠鸣音消失 严重的肾血管性高血压、肾衰竭 —常见于Ⅲ型ＡＤ,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄 ,造成急性肾衰竭 —临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭 神经系统病变 —神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等 —易误诊为脑血管意外 —发病机制 无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血 休克 —多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致 —易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等 其它罕见的临床表现 声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等 Part3：辅助检查 胸主动脉CTA及主动脉MRA—确诊 —明确是否为夹层动脉瘤（由隔膜分隔的真假腔） —明确夹层动脉瘤破口位置 —明确夹层动脉瘤分型 —明确重要脏器供血是否受累及 —明确有无心包、胸腔或腹腔积液 心电图：大多数正常 累及冠脉者有缺血性心电图改变 心彩：主动脉根部扩大，腔径大于40mm。夹层分 离处主动脉壁由正常的单条回声变成两条 分离回声带。二维超声主动脉内可见分离 的内膜片，呈摆动征，主动脉夹层形成真 假双腔征 胸片：心影增大，主动脉结扩大 主动脉增宽，左侧胸腔积液。 血液检查：D-dimer升高明显 Part4：自然病程 致死原因 —主动脉破裂、心包填塞 主动脉夹层致死的首要原因 —主动脉瓣关闭不全急性左心衰 近端夹层主动脉瓣关闭不全的发生率在70%～90% —重要脏器供血障碍 脏器缺血坏死，造成脏器功能衰竭（脑、脊髓、腹腔脏器、下肢） Part5：治疗 药物治疗 —收缩压降低血压100-120mmhg，或者能耐受的最低水 平；心率控制在60次/分左右 —抑制心脏左室收缩，使搏动性张力下降 —常用药物：β受体阻滞剂、CCB、硝普钠 —辅助用药：镇静剂、通便药 手术治疗 —Stanford A：外科手术 —Stanford B：内科治疗 介入治疗 外科手术 根据症状、体征怀疑 降压、降心率（阻止夹层进一步扩展） 尽快完善相关检查 心外科会诊 男性，57岁，突发胸骨后疼痛2小时 既往高血压病史20余年，最高达190/110mmHg 吸烟30余年，每日约10支 血压 142/80mmHg，心率 72次/分 神清，痛苦面容，双肺呼吸音粗，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及额外心音及杂音，腹软，下肢无浮肿 心肌损伤标志物：CK-MB 5.71ng/ml