第八章 糖代谢紊乱检验课件.ppt

⒈正常糖耐量 正常人由于存在精细的代谢调节机制，服糖后0.5-1小时血糖浓度暂时略有升高，耐糖曲线显示峰值＜10mmol/L，但尿糖阴性。1小时后血糖逐渐降低，一般2小时左右恢复至空腹3.9-6.7mmol/L水平。此种糖耐量曲线说明机体处理糖负荷的能力良好 ⒉糖尿病性糖耐量 典型的糖尿病人糖耐量试验为：患者空腹血糖≥8.0mmol/L，高于正常值；服糖后血糖急剧升高，血糖增高的时间仍为0.5~1小时，但峰值超过10mmol/L，并出现尿糖；以后血糖浓度恢复缓慢，常常2小时以后仍高于空腹水平。说明病人处理摄入糖的能力降低。 ⒊糖耐量受损 如果非妊娠的成年人OGTT呈现空腹葡萄糖水平＜8.0mmol/L，服糖后60、90分钟的血糖≥11mmol/L（有人30分钟也可达此值）而2小时血糖值在8-11mmol/L之间则为糖耐量减低，称为亚临床或无症状的糖尿病。这些病人几年后可能有1/3恢复正常，1/3仍为糖耐量受损，1/3则转为糖尿病（每年约1％~5％）。 * 第八章 糖代谢紊乱 主要内容 与葡萄糖代谢有关的检验 概 述 概 述 ： 1、 血糖的来源、去路和调节 2、 糖代谢紊乱 一、血糖的来源与去路 血糖浓度的调节 　　降低血糖浓度的激素 　①　胰岛素 　②　胰岛素样生长因子 　　升高血糖浓度的激素 　　　①　胰高血糖素 　　　②　肾上腺素 　　　③　皮质醇（糖皮质激素） 　　　④　生长激素 ⑤甲状腺激素（较小剂量） 　　　　　　　　　　　胰岛素 胰岛素结构 胰岛素作用于靶细胞的机制 影响胰岛素生物活性效应的因素 胰岛素功能 胰岛β细胞 前胰岛素原 102肽 切掉信号肽 16肽 胰岛素原 86肽 胰岛素 51肽 C肽 31肽 有活性 无活性 胰岛β细胞生成胰岛素过程主要分为三个阶段：第一步，机体首先合成由102个氨基酸组成的前胰岛素原。第二步，前胰岛素原脱去16个氨基酸，转变成含有86个氨基酸的胰岛素原。为单链，含胰岛素的A链和B链及连接链（ C肽）。第三步，胰岛素原脱去4个碱基氨基酸，生成含31个氨基酸的C肽及含51个氨基酸的胰岛素。C肽分子量3000，与胰岛素以等克分子量从β细胞分泌到血液中去， C肽无生物活性，它不被肝细胞所摄取，也不与细胞膜上的受体结合，主要在肾脏代谢分解并从肾脏排出体外。故测定C肽水平更能准确反应机体胰岛β细胞的功能，同时更能准确反应其胰岛素的分泌量。 人类胰岛素原的一级结构 86肽 胰岛素的生物活性效应取决于： 　1、靶细胞上胰岛素受体的绝对或相对数量 　2、到达靶细胞的胰岛素浓度 　3、胰岛素与靶细胞受体的亲和力 　4、胰岛素与受体结合后的细胞内改变情况 胰岛素降血糖机理 　1、加快葡萄糖转运速率 　2、促进糖原合成 　3、加速糖氧化分解 　4、促进糖转化为脂肪 　5、抑制糖异生 二 糖代谢紊乱 高血糖症与糖尿病 低血糖症 酮症 半乳糖血症 　高血糖症与糖尿病 高血糖症（hyperglycemia）是指空腹血糖高于正常上限7.0mmol/L(126mg/dl)。 1 生理性高血糖：如情绪激动致交感神经系统兴奋，促使肾上腺素等分泌增加，使血糖浓度升高，血糖高于肾糖阈值9.0mmol/L(160mg/dl)时，出现尿糖，称为情感性糖尿；一次性食入大量糖，血糖急剧升高，出现尿糖，称为饮食性糖尿。 上述两种暂时性高血糖及尿糖均为生理性高血糖及尿糖，受试者正常空腹血糖浓度均在正常水平，且无临床症状和意义。 2 病理性高血糖 临床上最常见是糖尿病。其他有甲亢，Cushing,s病，脱水等。 　　　　　　　　　　　　　糖　尿　病 一、定义 糖尿病是在多基因遗传基础上，加上环境因素，自身免疫作用，引起胰岛素分泌绝对/相对不足或（和）胰岛素生物学效应不足而引起的代谢性疾病。 发病机制 1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤 2、机体对胰岛素的作用产生抵抗 典型症状： “三多一少”：多尿、多饮、多食、体重减轻