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脑出血病人的护理 　　 黄主宝 大脑的结构 大脑分为大脑半球、端脑、间脑、中脑、脑桥、延脑、小脑 大脑分叶的名称 大脑分六叶 ： 额叶 枕叶 顶叶 颞叶 岛叶 边缘叶 大脑分叶的功能及病理意义 额叶－与躯体运动、发音、语言及高级思维活动有关。 额下回后部为说话中枢，受损后，丧失说话能力——运动性失语症。 额中回后部为书写中枢，受损后，手运动正常，但不能写出正确的文字——失写症。 顶叶－与躯体感觉、味觉、语言等有关。 枕叶－与视觉有关，损伤时导致双眼同向性偏盲；其视区受损后，视觉正常，但不能理解文字符号的意义——失读症。 颞叶－与听觉、语言、记忆有关，颞上回后部为听话中枢，受损后听觉正常，但听不懂别人讲话的意思，自己说话错误、混乱——感觉性失语症。 岛叶－与内脏感觉有关。 边缘叶－与情绪、行为、内脏活动有关。 中央前回－躯体运动区，管理对侧半身的骨骼肌运动 中央后回－躯体感觉区，接受传导对侧半身感觉冲动的纤维 大脑分叶的功能及病理意义 概 念 脑出血是指脑实质内和脑室内出血，可由动脉、静脉或毛细血管破裂引起，其中动脉破裂最为常见。 病　因 　高血压伴颅内小动脉硬化（最常见）； 　先天性动脉瘤； 　颅内动-静脉畸形； 　脑动脉炎及血液病。　　 发病机制 　　　　　　　　　　　　　　　 　高血压→脑内A硬化→微血管瘤―→破裂 　　　　　　　　　 　　　　　　 　　　 出血　 　高血压→血管痉挛― ― ― →坏死、破裂 BP ↑ 缺血缺氧 病理变化 　70％脑出血发生于基底节区 　的壳核及内囊区。 　出血→血肿→颅内容积↑　　 　 　↓ 　 ↓ 　　 ↓ 　 脑疝―→脑干→死亡。 　脑组织水肿―→颅内压↑ 压迫 临床表现 临床特点 　多见于50岁以上有高血压病史者； 　体力活动或情绪激动时发病多无前驱症状； 　起病急，症状于数分钟至数小时达高峰； 　血压明显升高、剧烈头痛、呕吐、失语、肢 　体瘫痪和意识障碍等 临床表现 基底节区（内囊）出血 壳核出血量 30ml～160ml或丘脑较大量出血（40ml） 对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲， 称“三偏征”。 双眼球不能向病灶对侧同向凝视 严重者 　　 失语 　　 高热、昏迷、瞳孔改变 呕吐咖啡色样物（应激性溃疡） 临床表现 脑桥出血 　1. 脑干出血最常见部位。 　2. 立即深昏迷、双侧瞳孔缩小如针尖样、呕吐 　咖啡色样胃内容物、中枢性高热、中枢性 　呼吸衰竭、四肢瘫痪。 　3. 多于48小时内死亡。 临床表现 小脑出血 　轻者眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈疼痛和平 　衡障碍但无肢体瘫痪。 　重者发病时或发病后12－24小时内出现颅 　内压迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而 　死亡（血肿压迫脑干之故）。 临床表现 脑室出血 　轻者头痛、呕吐、脑膜刺激征，多无意识障碍及局灶症状。 　重者立即昏迷、频繁呕吐、瞳孔呈针尖样缩 　小之后散大、高热、深大呼吸、四肢弛缓性 　瘫痪而迅速死亡。 大脑的定位 大脑的定位： 大脑的结构分为大脑半球，间脑（丘脑、壳核、内囊，统称基底节）、脑干、小脑。除小脑外，所有部位的出血、梗死，都引起对侧肢体的瘫痪，病变发生在大脑半球，除对侧肢体瘫痪外，双眼凝视病灶侧，即双眼凝视的方向与瘫痪肢体方向相反。病变发生在脑干，除对侧肢体瘫痪外，双眼凝视瘫痪侧，即方向一致，病变发生在丘脑，除瘫痪外，双眼凝视鼻尖（即豆眼）。小脑发生病变，同侧肢体瘫痪，双眼震颤。 辅助检查 头颅CT或MRI（首选检查项目） 　病后立即出现高密度影像。 辅助检查 脑脊液（非常规检查） 　外观呈血性（血液破入脑室）、压力增高。 　应严格掌握适应症（可诱发脑疝）。 脑血管造影 　动脉瘤、血管畸形征像。 治疗原则 保持安静，防止继续出血； 积极防治脑水肿，降低颅内压； 调控血压，改善血液循环； 加强护理，防治并发症。 脑出血病人的护理 急性期 1.绝对卧床休息:平卧位，头部抬高15—30，绝对卧床4-6周。病人躁动可用安定禁用吗啡类药物 2. 保持呼吸道通畅,防窒息 3.24～48h内禁食,静脉输液每日控制在 1500～2000ml. 4. 保持功能体位,防止肢体畸形 严密观察病情变化 1.头痛 2.恶心呕吐 3.意识障碍:昏迷加深，预示出血量增加，10ml以内可保守，10—30ml做微创，40ml以上转神经外手术治疗。 4.血压增高：170～250／100～150mmHg 5.瞳孔改变:瞳孔针尖样缩小（脑桥出血）、散大或不等大（脑疝） 6.大小便失禁﹑昏迷﹑鼾性呼吸 ① 急性高血压的处理:血压高于220/120mmHg时须行降压处理。 首先脱水降颅压,给予