ICU病人镇痛,镇静问题.pptVIP

ICU病人的镇痛，镇静问题 简介 儿童是否需要镇痛？ 儿童何时需要镇痛？ 镇痛有什么好处？ 儿童镇痛是否有COOKBOOK？ PRN什么意思？（AS NEED） 基本的解剖和生理 疼痛感受器的发育从胎儿的2，3季度开始至2岁成熟幼儿期后对疼痛的感受同成人一样。 疼痛和压力的皮肤感受器在胎儿时已存在，它们的密度在出生时已接近成人。 皮肤的疼痛，本体感受器开始于胎儿第7周，20周时能够从皮肤，黏膜反射刺激。 12-16周即可传递疼痛冲动，至出生时疼痛感觉的机制完全发育好。 尽管新生儿的神经不都是有髓的，由于神经纤维短，也能传递锐痛，快痛。 30周时脑干和丘脑的神经已髓鞘化，因此，新生儿能感知所有类型的疼痛。 基本的解剖和生理 疼痛信号的传递通过两种纤维： C：传递慢性钝痛，热，化学刺激 A-delta：有髓鞘快速传递锐痛，急性疼痛 疼痛中枢：脑，脊髓 外周神经纤维汇集到脊髓背角，13周开始发育，30-32周完成 在背角这些疼痛信号被其他来自脑或脊上的刺激放大或缩小。这是疼痛控制的基本机制。吗啡通过刺激脑的一些部位控制下行纤维 药物方法控制疼痛 途径：1 局部：操作相关疼痛和伤口疼痛 2 全身：多部位疼痛，如机械通气 控制程度:清醒镇静,深度镇静,麻醉 儿童药物镇痛必须在严密的监视下进行 清醒镇静 药物控制下抑制意识清楚: 仍保持保护性反射; 独立,持续地保持气道; 对语言命令或生理刺激合适的反应 深度镇静 药物控制下抑制意识处于清醒和不清醒,病人不易被唤醒 保护性反射完全或部分丧失; 不能独立,持续地保持气道; 对语言命令或生理刺激没有合适的反应 全身麻醉 药物控制下抑制意识不清醒并伴有: 保护性反射完全丧失; 不能独立地保持气道; 对语言命令或生理刺激没有合适的反应 非麻醉剂的镇痛药 治疗轻-中度疼痛，特别是骨骼肌疼痛 结合麻醉剂可治疗中度疼痛或减少麻醉剂的用量 分类：前列腺素合成酶抑制剂（大部分） 其他：alfha-2阻制剂（可乐定）， 抗惊厥药，三环类抗抑郁药 阿司匹林 由于可能与REYE综合症的发生有关故不能常规用于有流感样症状的儿童 镇痛剂，抗炎剂 抑制血小板的数量和功能 禁忌：血小板减少症和凝血障碍 对乙酰氨基酚 可用于儿童发热和疼痛有效的镇痛剂 无抗炎作用 不产生血小板减少 不增加REYE风险 非激素类抗炎药 机制：在外周神经阻滞刺激神经末梢的介质的合成，作用于中枢影响前列腺素的合成，抗炎作用强 结合麻醉剂能有效控制轻-中度疼痛，特别是术后疼痛，减少麻醉剂的用量 副作用：血小板功能异常，胃肠道出血，消化性溃疡，肝功异常，阻滞肾脏的前列腺素合成，故肾衰时使用使病情恶化，降低GFR和肾血流，特别是联合使用其他肾毒性药物或有明显的低血容量时。 非激素类抗炎药-布洛芬 属于NSAID，阻滞前列腺素合成 液体，片剂 经GI快速吸收 蛋白结合率高 协同抗凝血药物的抗凝作用 禁忌：有凝血障碍，胃肠疾病的儿童，肝肾衰竭 肝脏转化，尿排泄 Choline magnesium trisalicylate 阻滞前列腺素合成 儿科病人的癌症止痛 不影响血小板功能 不能给予发热病人 消炎痛和KETOROLAC 可胃肠外途径给药 KETOROLA是抗炎，退热，镇痛剂 单独或结合麻醉剂时能治疗儿童术后疼痛 很少发生恶心，呕吐，肾损害 不产生镇静，呼吸抑制，心理，生理依赖 增加出血时间，不影响PT，APTT 皮质激素 不是镇痛剂 通过抗炎作用减轻疼痛 常结合麻醉剂或非麻醉剂产生镇痛作用 可通过抗炎作用减轻关节，骨转移，神经痛，肝肿大，脑肿瘤的疼痛 麻醉剂/阿片 唯一减轻中-重度疼痛的药物 按药代动力学特点，副作用，给药途径，受体的不同选择 按受体不同分类 阿片受体 四类：mu,delta,kappa,sigma mu:产生脊上镇痛，发生在脑，有欣快，呼吸抑制（吗啡，芬太尼，可待因，纳洛酮） Delta：同上（脑啡肽） Kappa：作用于脑水平下的脊髓疼痛控制神经，产生针尖样瞳孔，镇静作用（混合的阿片激动剂/拮抗剂） Sigma：不愉快感受，幻觉，心肺抑制（苯环已派啶） 吗啡和吗啡激动剂 为mu,kappa受体激动剂 包括美沙酮，水吗啡，度冷丁，芬太尼及它的衍生物 分自然（吗啡）和合成（芬太尼）两类 自然：半衰期长，可产生心动过速，低血压 合成：半衰期长，给予持续静点，心血管副作用小 吗啡 最有效的治疗中-重度疼痛的药物 心血管功能不良，血容量不足-静脉扩张低血压，低灌注 肝脏代谢，尿排出 肾衰时，其代谢产物（吗啡-6-糖苷酸）堆积，产生呼吸抑制 半衰期2-8小时，可间断给药，新生儿延长 基础量从0.01-0.02mg/kg/h开始，可达到镇痛，改善睡眠作用，计量过高不理想，