SAP 临床处理中值得注意问题.ppt

SAP 临床处理中值得注意的问题 ;;与溶酶体水解酶异常接触如组织蛋白酶B; 最近的研究表明，巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor，MIF）是介导这一炎症反应的关键细胞因子。Sakai等认为，MIF可作为分子标志物用于SAP的诊断，而针对MIF的治疗则可能成为治疗AP和相关肺损伤的新途径。; 努力提高临床医师对SAP的早期识别能力，及时采取相应正确的治疗措施，是改善SAP愈后的重要手段。 ;1. 需及时考虑重症急性胰腺炎的诊断;6） 血清钙＜2mmol/L 7）白细胞＞16×109/L，血细胞比容（HCT） 下降＞0.10（10%） 8）乳酸脱氢酶＞10μmmol·s-1/L（600U/L） 9）尿素氮上升＞1.8mmol/L（5mg%） 10）?血糖＞10mmol/L（无糖尿病史者） 11）正铁血红蛋白阳性;2. 争取时间尽早明确诊断; 2）影像学检查： （1）CT及动态增强CT（DCT）：根据Balthazar制定的CT严重程度指数（CTSI）来定???胰腺炎的严重程度。具体如下： CT分值标准 CT的坏死分值标准 CTSI= CT分值+坏死分值;①CT分值标准;C期：内在及外在的炎症改变（2分）：有B期所描述的内在腺体异常，同时还有胰周软组织的轻型炎症改变。 D期：外在的炎症改变（3分）：更明显的胰周炎症性改变，但恶性积液不超过一个。 E期：多发的或延伸至胰腺外的积液或脓肿（4分）：有明显的胰腺内和胰周炎症性改变，积液，腺体坏死或有胰腺脓肿形成。;②CT的坏死分值标准;③CTSI= CT分值+坏死分值;CT;水肿型胰腺炎;（2）核磁共振显像（MRI）和MRCP MRI是目前评估急性胰腺炎的次选方法。Gd 增强MRI可检测胰腺及胰周形态学的变化，诊断胰腺出血、坏死及脓肿，假性囊肿等并发症，作用跟增强CT扫描相似。MRI的高分辨率能比CT更好地区分固体和液性的炎性积液。 MRCP可以避免ERCP所带来的风险，对胰腺炎特别是胆源性重症胰腺炎的诊断有所帮助。;（3）B超 方便易行、非损伤性的诊断方法，能诊断急性胰腺炎的并发症。出血坏死性胰腺炎时常呈低回声或无回声，无声区逐渐增加提示有假性囊肿形成，积液＞3cm者检出率为96%，由于重症病人常有肠胀气，影响超声诊断，有其局限性。;3.腹腔间隔室综合征的诊断及治疗;当腹腔内高压伴发器官功能障碍时，即称为腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome,ACS）。腹腔内高压和ACS常作为独立的病因因素可导致生理功能障碍，因而受到临床的关注和重视。;3.腹腔间隔室综合征的诊断及治疗;诊断 腹内压大于25cmH2O 少尿和（或）气道峰压增高 注：腹部触诊对估计腹腔内压无效， 应采用间接 腹内压测定法。;4.随时注意有无出现MODS;3）肾脏：尿量＜50ml/h，血尿素氮、肌酐增高； 4）代谢：血钙＜2mmol/L、pH值 、白蛋白减少，碱缺乏＞4mmol/L； 5）血液系统：血细胞比容（HCT）下降＞0.10（10%），发生DIC； 6）神经系统：应激性增高，意识障碍。 ;5.是否需要区分SAP与FAP?;6.个体化治疗原则;7.SAP合并MODS的治疗原则;8.抗感染治疗注意要点;2）抗真菌治疗 凡有下列表现疑及真菌感染： （1）意识改变 （2）不明原因的出血 （3）广谱抗生素治疗无效的高热 诊断一经明确及时应用抗真菌药物。首选氟康唑，如无效，再改用两性霉素B。对疑诊为真菌感染和可能并发真菌感染的高危病例，采用预防性抗真菌治疗。;9.抑制胰腺分泌药物对SAP的疗效;10.外科手术指征;11.胰性脑病与韦尼克脑病;12.亟待解决的问题;Lexipafant（昔帕泛）;我国急性胰腺炎诊治指南 《中华消化杂志》2004,24(3):190;AP处理原则;四、抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂的应用 生长抑素及其类似物可直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺炎中应用。 H2受体拮抗剂和PPIs可通过抑制胃酸分泌间接抑制胰腺分泌；预防应激性溃疡。 早期、足量应用蛋白酶抑制剂，如加贝酯。;五、血管活性物质的应用 微循环障碍 改善胰腺及其他器官微循环的药物;六、抗生素的应用 轻症非胆源性胰腺炎：不推荐 胆源性MAP、SAP：常规应用 致病菌：G-和厌氧菌等肠道常驻菌 应用原则：抗菌谱为G-及厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障三大原则。 ;一线用药：甲硝唑联合喹诺酮类药物 疗效不佳改用伊木匹能或根据药敏，疗程7-14d，特殊情况延长。 注意胰外