肠道的传染病讲座.pptVIP

3.重型：多见于老年及体弱者， 急起发热、每日大便30次以上，为稀水脓血便，偶尔排出片状假膜，甚至大便失禁，腹痛及里急后重明显。 后期可出现严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，部分患者出现中毒性休克、酸中毒，水、电解质紊乱，及心肾功能不全。 慢性菌痢 菌痢病程反复发作或迁延不愈达2月以上者称为慢性菌痢。 慢性迁延型 急性发作型 慢性隐匿型 中毒性菌痢的临床表现 ——多见于儿童（体质较好），急骤、凶险，T40以上严重的毒血症、休克、和/或中毒性脑病为主要临床表现。而肠道的症状轻微甚至开始无腹泻及腹痛症状，易误诊。 分三型： 1.休克型：感染性休克。全身血管痉挛。 2.脑型：严重的脑部症状。脑部血管痉挛致缺血、缺 氧、脑水肿及颅内压增高，严重者脑疝。 3.混合型；以上两种表现，最凶险，病死率高。 ℃ 实验室检查 1.血常规——WBC高、N高、可见中毒颗粒。 2.粪常规——WBC、RBC、脓Cell、吞噬Cell。 3.细菌学——大便培养。确诊的依据。 中毒性菌痢的治疗 1.病原治疗——氟喹诺酮及三代头孢静滴。 2.休克型——抗休克。 (1)扩容纠酸； (2)血管活性药物； (3)保护重要脏器； (4)短期应用激素。 3.脑型： (1)脱水； (2)防治呼吸衰竭。 谢 谢 大 家！ 不 足 之 处 请 各 位 领 导 老 师 批 评 指 正！ * * 2. 急性肺水肿：代谢性酸中毒可导致肺循环高压和肺水肿，或大量的不含碱的盐水快速输入，也可加重肺循环高压，严重者发生心力衰竭。表现为：胸闷、咳嗽、呼吸困难、端坐呼吸、发绀、粉红色泡沫样痰、心率快、肺部可闻及湿罗音。 实验室检查 （一）一般检查 1.血常规及生化检查 失水引起血液浓缩，RBC和WBC计数均升高，尿素氮、肌酐升高，而碳酸氢离子下降。治疗前由于细胞内钾离子外移，血清钾可在正常范围，当纠正酸中毒后钾离子移入细胞内而出现低钾血症。 2.尿常规可有少量蛋白，镜检有少许红细胞、白细胞和管型 3.大便常规可见黏液和少许红细胞、白细胞。 （二）血清学检查： 霍乱弧菌感染后，能产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体。抗菌抗体中的抗凝集抗体一般发病第5天出现，病程的第8-21天达高峰。该法主要用于流行病学的追溯诊断和粪便培养阴性的可疑病人的诊断。抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义。 （三）病原学检查： 粪便涂片染色 动力试验和制动试验 增菌培养 核酸检测 以上检测均可以为诊断提供可靠确诊证据。 霍乱弧菌O139 1. 流行病学：1992年10月~1993年，在印度及孟加拉发生了前所未有的霍乱样的大流行，后被证实为O139，已被国际腹泻疾病研究中心所认可。 2. 致病性：外毒素是主要的致病物质。 3. 临床特征：大多数病例出现重度腹泻，伴有剧烈呕吐，发热、腹痛多见。重度脱水者占55% ~94%，死亡率达5%。 4. 治疗：同O1群。 诊断 （一）确定诊断：有下列之一者，可诊断为霍乱。 1.有腹泻、呕吐等症状，粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和（或）O139群霍乱弧菌。 2.疫源检索中，粪便培养检出O1群和（或）O139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。 （二）临床诊断病例 具有以下之一者，即为临床诊断病例。 1.有轻、中、重型或干性霍乱的临床表现，并在其日常用品或家居环境中检出O1群和（或）O139群霍乱弧菌。 2.在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中具备轻、中、重型或干性霍乱的临床表现者。 （三）带菌者 无霍乱的临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和（或）O139群霍乱弧菌。 治疗原则 以静脉或口服补充液体及电解质为 主； 以抗菌药物及抑制肠道分泌药物 为辅； 强制性严格隔离。 液体疗法的原则：早期快速足量； 先盐后糖； 先快后慢； 纠酸补钙； 及时补钾。 液体疗法（静脉） 液体种类：541溶液：NaCI 5g，NaHCO3 4g，KCI 1g，GS10g 。最常用。另外生理盐水；3:2:1液； 2:1液。 2. 补液量： 成人 儿童 轻度：3000-4000ml 100-150ml/Kg 中度：4000-8000ml