重症肌无力中.docVIP

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种由乙酰胆碱受体（acetylcholine receptor，AChR）抗体介导、细胞免疫依赖、补体系统参与，主要累及神经-肌肉接头突触后膜AChR的自身免疫性疾病。二、重症肌无力的发病机制 环境因素与免疫遗传因素相互作用可能是导致重症肌无力发病的始动机制。其中，环境因素主要包括微生物如某些病毒的感染、某些药物如氨基糖甙类抗生素或D-青霉胺等的使用，而免疫遗传因素则取决于不同的人类白细胞抗原（HLA）等位基因、T细胞受体、免疫球蛋白、细胞因子等化学物质的基因多态性等，它们可能决定了罹患重症肌无力的易感性，并与种族、性别、发病年龄、伴随胸腺肿瘤、AChR抗体检出率、临床症状和治疗效果等密切相关。进一步的研究需要阐明包括基因多态性在内的免疫遗传危险因素之间及其与环境因素和重症肌无力病变发展之间的内在机制联系[1]。 重症肌无力的发生与发展有赖于抗AChR CD4+T细胞的活化，及其与B细胞相互作用产生高亲和力的特异性AChR抗体。根据分泌细胞因子的不同将CD4+T细胞分为不同的亚型，其中辅助T细胞（Th1）主要分泌白细胞介素-2（IL-2）、γ-干扰素（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），促进细胞免疫反应；Th2细胞主要分泌IL-4、IL-6和IL-10，促进体液免疫反应；而Th3细胞则主要分泌TGF-β，参与免疫抑