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山西医药杂志 2017年 3月第 46卷第 5期 ShanxiMedJ，March2017，Vo1．46，No．5
形成骨过程 中存在相似的细胞介导 的一个调节过 inducedvascularsmoothmusclecellcalcificati0nboth ／nvivo
程 ，还是血中磷、钙过饱和后出现的一种被动沉积。 and／nvivo[J]．ArteriosclerThrombVascBiol，2014，34
(5)：1002—1010．
通过 PCR技术显示 ColH的mRNA在残肾高磷组
[5] ZehJG，MccabeKM，SvajgerB，eta1．Magnesium modifies
和残肾正常磷组表达都有所增加 ，所 以说 ColII的 theimpactofcalcitrioltreatmentonvascularcalcification in
增加与血管钙化有关 。 experimentalchronickidneydisease[J]．JPharmacolExp
综上所述，慢性 肾功能衰竭患者 中，血管钙化 Thera，2015，355(3)：451-462．
普遍存在。因此 ，研究血管的发病机制和病 因，对 [6]AlesutanI，MuseulusK，CastorT，eta1．Inhibitionofphos—
phate—。inducedvascularsmoothmusclecellosteo-／chondro—。
于我们了解血管钙化 ，继而进行防治有着很大的帮
genicsignalingandcalcificationbybafilomycinA1andmeth—
助 。研究显示 ，血管钙化发生机制和发展机制 中高
ylaminel-J]．KidneyBloodPressRes，2015，40(5)：490—499．
磷血症是主要因素，血管钙化则表现为平滑肌细胞 E73LinME，ChenTM，WallingfordMC，eta1．Runx2deletionin
往软骨样或成骨样细胞转化 ，其中Runx2和 ColH smoothmusclecellsinhibitsvascularosteochondrogenesisand
起了重要作用，并且血管钙化的机制和高磷对其影 calcificationbutnotatheroscleroticlesionformation[J]．Car—
diovascuRes，2016，21(11)：121—134．
响有待研究。
E8]LiM，WuP，ShaoJ，eta1．Losartaninhibitsvascularcalcifica—
参 考 文 献
tionbysuppr
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