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黄芪对病毒性心肌炎作用综述 　　【摘要】 分别从对心脏的保护作用、免疫调节、强心、抗病毒等方面对黄芪被用于治疗病毒性心肌炎进行较为详细的介绍和总结。提示：黄芪作用显著，对治疗病毒性心肌炎有较好的疗效。 【关键词】 黄芪； 病毒性心肌炎； 综述 据文献统计病毒性心肌炎发病率为2.3%～5%[1]。其发病率较前十年有明显增高。现代医学表明，病毒性心肌炎的发病机理包括病毒直接侵犯心肌细胞，免疫病理损伤作用和多种细胞因子和一氧化氮介导的心肌损害[2-3]。随着现代科学的发展，黄芪越来越被重视用于治疗病毒性心肌炎。目前，黄芪对病毒性心肌炎的作用主要集中在以下几个方面：黄芪总苷对柯萨奇B3病毒的抑制作用[4]。黄芪可阻止病毒侵入细胞，黄芪有益的免疫调节作用，黄芪改善心功能及抗细胞凋亡作用[5]。本文将依次阐述黄芪在这些方面中所起的作用，其目的在为今后治疗病毒性心肌炎提供有益的帮助。 1 黄芪对CVB病毒有抑制作用 1.1 黄芪在培养心肌细胞中能有效地抑制CVB3-RNA的复制。在郭棋等[6]人研究中发现：在心肌细胞总RNA含量相同的情况下，病毒加黄芪组阳性杂交信号反射峰面积显著小于病毒对照组，可见黄芪在培养心肌细胞中能有效地抑制CVB3-RNA的复制。 1.2 黄芪对CVB3-RNA的抑制作用的机制如下：黄芪可以抑制病毒RNA复制，其保护作用与抑制STAT3信号通路密切相关。彭华等[7]人在黄芪对病毒性心肌炎心肌细胞信号转导及转录活化因子3信号通路的影响的实验中有以下结论：（1）在浓度为100、300、500、700 mg/L的细胞形态和搏动均未受影响。（2）不同浓度黄芪组中P-STAT3表达不同，浓度越高表达越低。（3）黄芪浓度越大CVB3mRNA的表达越弱。（4）不同浓度黄芪作用于病毒感染的细胞时，100 mg/L时细胞存活率为80%，700 mg/L时细胞存活率最高为96%。实验认为，黄芪可抑制STAT3信号转导通路，而且黄芪通过该机制抑制病毒的复制，但不影响正常心肌细胞的功能。 黄芪对α、γ-IFN的诱生并不是其抗病毒作用的主要机制。在以往的许多报道中，黄芪具有对干扰素系统（γ-IFN，α-IFN）有激活作用[8]。但是，在彭天庆等[9]人关于黄芪对柯萨奇B3病毒核糖核酸作用的研究及机理探讨的研究中，他们发现在培养大鼠心肌细胞中接种CVB前、后加黄芪注射液，其结果截然不同：接种CVB后加黄芪有保护作用，接种前加黄芪无作用，可见黄芪的直接抗病毒作用与宿主细胞膜上的病毒受体无关；而使用α-IFN，β-IFN在接种CVB前、后均有保护作用，而γ-IFN对此作用则不明显[10-11]。在古平等人黄芪总苷治疗小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的实验研究中发现，无论是体外实验还是体内实验，黄芪总苷总能较好的抑制柯萨奇B3的复制，停止核酸合成，并且能在体外较好的抑制柯萨奇B3病毒对心肌细胞的损伤[12]。 2 黄芪可阻止病毒侵入细胞 柯萨奇病毒CVB和腺病毒ADV与靶细胞的结合及其随后的病毒内在化必须通过CAR的介导[13]。Ito等[14]发现在实验性自身免疫性心肌炎的活动性阶段，CAR的表达增强，炎症介质可以诱导CAR的表达上调。另外，病毒感染后激活的免疫系统亦能增加CAR受体的表达。CAR受体的过度表达可能在病毒性心肌炎的发病过程中起了重要作用。 黄芪通过降低柯萨奇-腺病毒受体（CAR）的表达组织病毒侵入细胞。黄芪的抗炎和对免疫系统的双相调节作用，可以使CAR的表达下降。于小华[15]在他的实验中发现，病毒性心肌炎小鼠经不同剂量黄芪甲苷干预后，与对照组相比，高剂量干预组黄芪甲苷对心肌炎小鼠心肌细胞内CAR mRNA，蛋白表达水平显著下降，而低、中剂量无明显影响。 黄芪可降低病毒受体的表达机制可能是通过抑制肿瘤坏死因子α、白细胞介素1等炎性因子作用，从而导致心肌细胞对柯萨奇B3病毒易感性降低，阻碍病毒在心肌细胞间扩散，而黄芪本身不能直接抑制CAR表达[16-17]。 3 黄芪有对免疫的作用 主要表现在两个方面，一是黄芪通过提高机体的免疫力，增强机体自身对病毒的抑制作用，另一方面，黄芪可以减轻自身免疫所致的心肌损伤。 3.1 黄芪对非特异性和特异性免疫都有明确的增强作用。在非特异性免疫方面，黄芪对单核巨噬细胞系统有明显促进作用。另外，在一定浓度范围内，黄芪苷能增强自然杀伤细胞的活性且与剂量呈依赖关系；在对特异性免疫系统方面，较多的研究表明黄芪对体液免疫和细胞有增强作用[18]。 3.2 黄芪可减轻自身免疫所致的心肌损伤。由细胞免疫介导的病理损伤在心肌炎的发病中起着重要作用[19]。 3.2.1 黄芪可以调整T细胞亚群紊乱，可降低病毒性心肌炎患者明显升高的TNF、