惊 厥演稿.ppt

惊 厥 胥艳华 定义 病因分类及特点 发病机制 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗 热性惊厥 定义 是痫性发作的常见形式，主要表现为强直或阵挛等骨骼肌运动发作，常伴意识障碍。 病因分类及特点 1.感染性病因 ⑴颅内感染：细菌、病毒、寄生虫、真菌引起的脑膜脑炎或脑炎。特点：①多有感染中毒症状（发热、意识障碍、烦躁、激惹）②惊厥反复发作，持续时间长③可伴进行性意识障碍④可伴有不同程度的颅内压增高表现（头痛、呕吐、视乳头水肿、前囟隆起）⑤常伴有脑 膜刺激征和锥体束病理征出现⑥脑脊液检查对流行性脑脊髓膜炎、乙型脑炎、病毒性脑炎、结核性脑炎等具有诊断价值。 ⑵颅外感染 1）热性惊厥 2）感染中毒性脑病：大多并发于败血症、重症肺炎、细菌性痢疾等严重细菌性感染疾病，与感染和细菌毒素导致急性脑水肿有关。 2.非感染性疾病 （1）颅内疾病 1)颅脑损伤与出血：如产伤、颅脑外伤和脑血管畸形及各种原因引起的颅内出血。伤后立即起病，反复惊厥伴意识障碍和颅内压增高，颅内CT对诊断有重要价值。 2）先天发育畸形：如脑发育异常、脑积水等，大多表现为反复发作，常伴智力和运动发育落后。 3）颅内占位性病变：如肿瘤、囊肿或血肿等。除反复惊厥发作外，伴颅内压增高和定位体征，并且进行性加重，头颅影像学检查对诊断起决定作用。 （2）颅外（全身性）疾病 1）缺氧缺血性脑病：如分娩或生后窒息、溺水、心肺严重疾病等。窒息后立即起病，反复惊厥伴意识障碍和颅内压增高，头颅影像学检查对诊断起重要作用。 2）代谢性疾病：①水、电解质紊乱：重度脱水、水中毒、低血钙、低血钠、高血钠和低血糖均可引起惊厥。患儿均有相应临床表现及其基础病因。血渗透压、电解质和血糖测定有助诊断。②肝、肾衰竭和Reye综合征：顽固性惊厥伴严重肝肾功能异常及电解质紊乱。③遗传代谢性疾病：常见如苯丙酮尿症、半乳糖血症等，血、尿中代谢不全产物含量增高。④中毒：如杀鼠药、农药和中枢神经兴奋中毒。大多有顽固发作伴意识障碍及肝肾功能损伤。 发病机制 惊厥发病机制尚未完全明了，目前认为可能是脑内兴奋与抑制过程失衡，大脑运动神经元的异常放电所致。可能有以下三个方面：1.病灶处神经细胞减少，神经胶质细胞增加，树突分支减少和变形，传入减少，导致神经型过敏，产生重复放电。2.轴突末梢放电使神经细胞的活动增加。3.细胞外离子浓度的改变，使神经细胞的兴奋性发生变化。 临床表现 1.惊厥发作的典型表现：意识突然丧失，同时急骤发生全身性或局限性、强直性或阵挛性面部、四肢肌肉抽搐，多伴双眼上翻、凝视或斜视，可有屏气甚至青紫，部分患儿大小便失禁，发作时间可由数秒至数分钟，严重者反复发作，甚至呈持续状态，惊厥止后多入睡。 2.发作形式：⑴强直-阵挛发作⑵强制性发作⑶阵挛性发作⑷肌阵孪发作⑸限局性运动发作 3.惊厥持续状态：指惊厥持续30分钟以上或反复发作超过30分钟，发作间期伴意识障碍，其表现多为强直性-阵挛性抽搐。85%患儿发生在5岁以内。惊厥持续状态若不及时抢救去，其后果严重，可致永久性脑损害，或因生命功能衰竭和严重并发症而死亡。 诊断 1.病史 （1）惊厥发作史：惊厥发生过程包括类型、频度、持续时间、是否伴有意识障碍、有无先兆及诱因发热、脑疾患、外伤及用药等；惊厥伴随症状如是否有发热、咳嗽、腹泻、呕吐、头痛、尖叫及精神行为与意识改变等；惊厥后有无嗜睡、偏瘫、失语等。伴有发热者以首先考虑颅内或全身感染，不伴发热者以代谢、中毒、癫痫、外伤多见。 （2）既往史及个人史：了解有无高血压、心脏病、肾脏疾病及近期头颅外伤史、预防接种史、毒物及药物接触史及服药史、生长发育史。 （3）家族史：对疑有先天性、遗传性疾病者应详细询问父母是否近亲结婚及其职业、母妊娠期健康状况及用药史等。 2.年龄：新生儿惊厥以产伤、窒息、颅内出血、败血症、脑膜炎、破伤风和胆红素脑病多见；婴儿以低钙血症、热性惊厥及颅内感染多见；幼儿以热性惊厥、中毒性脑病、颅内感染、低血糖和癫痫多见；学龄前及学龄期以中毒性脑病、癫痫、颅内肿瘤、中毒、脑寄生虫病和高血压脑病多见。 3.季节：夏秋季应注意细菌性痢疾、乙型脑炎及其它肠道传染病；冬春季应注意流脑及其它呼吸道传染病；低钙血症和一氧化碳中毒多见于冬末春初。 4.体格检查：全面详细的体格检查对惊厥发作患儿有重要意义，应在惊厥控制后进行全面体格检查。某些特征性的表现可提示惊厥发作的原因，如遗传代谢性疾病患儿常有发育落后、特殊面容及智力低下；流行性脑脊髓膜炎患儿的皮肤可见瘀点、瘀斑；应注意检查神经系统、眼底、皮肤的改变。 5.辅助检查：（1）脑脊液检查（2）头颅影像（3）心电图与脑电图检查（4）根据病史、体检及其它线索选择性的进行实验室及其它检查如：①血、尿、便常规（细菌性、病毒性感染，尿常规有蛋白质、血尿和