慢性肾衰演示稿.ppt

肾血管与络脉 叶天士：“久病入络”，“初病气结在经，久则在血在络” 慢性肾衰: 肾元虚衰 湿、浊、毒、瘀 肾络瘀阻，肾络不通。 活血通络药物—肾络通治疗CRF 肾络瘀阻的形成久暂 病变累及的范围大小 通络药物的选择与配伍 用药的疗程及剂量等有关。 应用活血通络的最佳时机: 早期使用的效果明显优于后期使用。 肾小球疾病轻重及预后 未发生肾纤维化者-----最佳预后组 肾纤维化10%---------预后相对良好组 10%~30%---------------预后相对较差组 30%---------------------最差预后组 早期 分子生物学： 致硬化因子如TGF-beta1等开始高表达是肾纤维化的早期 病理形态学： 细胞外基质积聚、包氏囊增厚及球囊粘连是肾纤维化的早期 临床肾功能： 代偿期 肾络通对肾脏硬化的影响 采用单侧肾切除加重复阿霉素尾静脉注射。从第1次注射阿霉素后开始预防性治疗，肾络通组给予肾络通灌胃，缬沙坦组给予缬沙坦灌胃，病理模型组和假手术组每日给予等容积蒸馏水灌胃。实验周期共10周。实验结束时，收集24小时尿液，心脏取血，分离血清，冷藏待测；迅速取左肾称重，留取光镜和电镜标本。 肾重/体重 24小时尿蛋白定量 血肌酐、尿素氮 尿NAG 血β2－MG、尿β2－MG 肾功能 光镜观察， HE、Masson、PAS染色。 电镜观察，超薄切片，透射电镜观察。 肾组织病理形态学 观察项目与方法 结果 一般情况： 病理模型组大鼠在第二次注射阿霉素后体重增长缓慢，甚至下降，毛色差，实验结束时，出现大量蛋白尿，肾脏体积增大。 病理模型组与假手术组比较显著增多 (P0.01) ；肾络通组、缬沙坦组与病理模型组比较有明显减轻 (P0.05)；其中肾络通组优于缬沙坦组但无统计学意义。 24小时尿蛋白定量 血肌酐 血肌酐病理模型组明显高于假手术组 (P0.001)。肾络通组与模型组比较下降明显(P0.01)；缬沙坦组血肌酐无降低。 尿素氮模型组明显高于假手术组（ P0.001 ），肾络通组与模型组比较明显降低（P0.05），缬沙坦组与模型组比较有下降但无显著差异，肾络通组优于缬沙坦组（P0.05）。 BUN结果 尿NAG 尿NAG模型组明显高于假手术组， P0.01，肾络通组较模型组有明显改善（P0.05），缬沙坦组尿NAG较模型组降低最为明显（P0.01），且优于肾络通组，但无显著性差异。 血β2－MG 血β2-MG模型组明显高于假手术组（P0.05） ，肾络通组较模型组有明显改善（P0.05），肾络通组改善程度优于缬沙坦组，但无统计学意义。 尿β2-MG模型组明显高于假手术组（P0.001） ，肾络通组较模型组有明显改善（P0.05），肾络通组改善程度优于缬沙坦组，但无统计学意义。 尿β2-MG HE染色假手术组肾小管及间质结构正常. 病理模型组HE染色可见肾小管上皮细胞坏死脱落，大量肾小管管腔扩张，部分肾小管呈灶状萎缩，管腔可见蛋白管型，间质增宽，间质内可见大量炎性细胞浸润。 肾络通组光镜下较病理模型组肾小管和肾间质病理变化明显改善，肾间质增宽较轻、少量炎性细胞浸润. 缬沙坦组肾小管萎缩、管腔扩张、上皮细胞脱落、坏死等病变也较模型组明显减轻 ，肾间质炎性细胞浸润较轻 。 Sham group Mosson 200 Mosson染色，假手术组肾小管、间质结构正常，间质无增宽。 Model group Mosson 200 模型组 Masson染色可见增宽的间质区大量胶原纤维增生，间质纤维化呈灶状分布. Shenluotong group HE 200 肾络通组肾间质纤维化程度减轻。 Varsartan group Mosson 200 缬沙坦组肾间质纤维化程度较模型组明显减轻。 TGF –β1蛋白表达 模型组 肾络通组 正常组 缬沙坦组 TGF –β1 病理图象半定量分析平均积分光密度，模型组明显高于假手术组 (P0.001)；肾络通组明显低于病理模型组 ( P0.01)；缬沙坦组低于病理模型组 (P0.05)；肾络通组较缬沙坦组为低 (P0.05)。 TGF –β1 mRNA 模型组 肾络通组 正常组 缬沙坦组 TGF－β1mRNA TGF-β1mRNA表达病理图象半定量分析平均积分光密度，模型组明显高于假手术组 (P0.001)；肾络通组明显低于模型组 (P0.05)；缬沙坦组低于模型