泌尿系统患儿相关护理.ppt

蛋白尿 最基本的病理生理变化 是导致其他三项临床特征的基础原因 GBM静电屏障作用↓ 带负电荷的蛋白自尿丢失 选择性蛋白尿 GBM分子屏障作用↓ 分子量较大的蛋白自尿丢失 非选择性蛋白尿 长期持续大量蛋白尿 肾小球系膜硬化和间质病变 肾功能不全 病理生理 低蛋白血症 原因：大量血浆蛋白从肾小球滤出，经尿丢失，被肾小管重吸收并分解；蛋白的丢失超过肝脏合成的速度 病理生理变化 中的关键环节 水肿: 白蛋白 25g/l 血容量降低的病例在体液丧失时 易发生低血容量休克 影响脂代谢 病理生理 低蛋白血症 有效血循环量 ↓ 水肿 水肿 水电解质由血管内渗入组织间隙 血浆胶体渗透压↓ 水钠潴留 肾素-血管肾张素-醛固酮系统激活 病理生理 高脂血症 特点：主要为血清胆固醇升高且与疾病呈平行关系 原因：低蛋白血症使肝脏脂质、脂蛋白合成↑、脂代谢水平↓ 后果：持续高脂血症使肾小球硬化和间质纤维化导致肾功能不全 病理生理 单纯性肾病 具典型的四大症状：三高一低 大量蛋白尿 蛋白血症 高度水肿 高脂血症 3～7岁，男孩居多 起病缓慢，常以水肿为首发症状 凹陷性 颜面、下肢、阴囊明显 随重力作用而移动 临床表现 临床表现 常有腹水或胸水 皮肤发亮，白纹 尿量减少，色深 一般无高血压 面色苍白、疲倦、厌食 临床表现 肾炎性肾病 多见于学龄期小儿 NS四大特征 水肿一般不重 明显血尿 反复出现高血压 肾功能不全（氮质血症） 反复出现血清补体下降 并发症 感染 最常见的并发症 首要的致死原因：70% 疾病复发和恶化的诱因 影响激素的治疗效果 原因 免疫功能低下 皮质激素或免疫抑制剂治疗 水肿液是良好的培养基 蛋白质营养不良 常见部位：呼吸道、皮肤、泌尿道、腹膜 并发症 电解质紊乱 长期应用利尿剂/激素 饮食限制 钙随白蛋白由尿中丢失 活性维生素D水平降低 低钾、低钠血症 低钙血症 并发症 低血容量 原因 血清白蛋白↓致血浆胶体渗透压↓，液体至组织间隙 不恰当的利尿 急性体液丧失时易出现低血容量休克：烦燥、四肢湿冷、脉细速、血压下降 生理特点 -排尿及尿量 排尿特点 新陈代谢旺盛，进水量多而膀胱小，排尿次数频繁 一般3岁左右小儿已能控制排尿 3岁后不能控制膀胱逼尿肌收缩-不稳定膀胱 生理特点 -排尿及尿量 无尿 50ml/24h 少尿 婴幼儿 200ml/24h 学龄前 300ml/24h 学龄期 400ml/24h 尿量 婴儿 400~500ml 幼儿 500~600ml 学龄前 600~800ml 学龄期 800~1400ml 第二节 急性肾小球肾炎 Acute Glomerulo Nephritis, AGN 概述 简称急性肾炎，占小儿泌尿系统疾病的第1位 临床特点：急性起病、水肿、少尿、血尿、高血压 多发生于急性溶血性链球菌感染后 流行病学特征 多见于5～14岁儿童 男女之比约为2:1 病程及预后：2个月，预后良好 链球菌感染后肾炎--A组?溶血性链球菌引起的上呼吸道感染或皮肤感染后的一种免疫性复合物性肾小球肾炎 上感、扁桃腺炎最常见 猩红热、脓疱病 病因 链球菌致肾炎菌株抗原成份 诱发自身免疫 形成循环免疫复合物 原位免疫复合物 激活补体 肾小球炎症病变 内皮细胞肿胀，系膜细胞增生 毛细血管腔闭塞 GFR↓ 球管失衡 水钠潴留，血容量增加 少尿，无尿 水肿、高血压 急性循环充血 肾小球基底膜破坏 蛋白尿 血尿 管型尿 发病机制 病理 部位：肾小球 病理类型：毛细血管内增生性肾小球肾炎 光镜：程度不等的弥漫性增生性炎症及渗出性病变 电镜：驼峰状沉积（上皮细胞下） 荧光镜：C3和IgG沉积（毛细血管 袢和系膜区） 临床表现 链球菌感染后1-3周发病 链球菌感染灶：上呼吸道感染、皮肤感染 典型症状： 血尿：初起症状，几乎所有病例，持续1-2周 肉眼血尿：50-70% 酸性：浓茶色、烟灰水样 中性或弱碱性：洗肉水样 镜下血尿：持续数月 临床表现 典型症状 水肿：70% 非凹陷性、自上而下，晨起明显 可同时伴尿量减少 2-3周内消退 高血压：30%-80% 轻度至中度增高：120～150/80～110mmHg 持续1-2周 临床表现 严重病例：疾病早期，2周内 严重循环充血 常发生于起病后1-2周内，少尿阶段易发生 原因：水钠潴留，循环容量增加，静脉压增高 临床表现：气促、发绀、频咳、端坐呼吸、急性肺水肿及全心衰 高血压脑病 原因：血压急剧升高致脑血管痉挛或充血扩张致脑水肿 临床表现：头痛、呕吐、视物模糊、一过性失明、惊厥、昏迷 急性肾功能不全：持续3-5天