左西孟旦对比米力农治疗扩张型心肌病伴重度失代偿性心力衰竭疗效观察.docVIP

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  • 2017-11-27 发布于福建
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左西孟旦对比米力农治疗扩张型心肌病伴重度失代偿性心力衰竭疗效观察.doc

左西孟旦对比米力农治疗扩张型心肌病伴重度失代偿性心力衰竭疗效观察

左西孟旦对比米力农治疗扩张型心肌病伴重度失代偿性心力衰竭疗效观察   【摘要】 目的 评价扩张型心肌病患者发生重度失代偿性心力衰竭时静脉注射左西孟旦的疗效。方法 86例患者, 对照组给予常规药物治疗+米力农注射液, 试验组给予常规药物治疗+左西孟旦注射液, 比较两组的心功能及重组人脑利钠肽改善程度、住院时间指标。结果 治疗48 h后, 试验组与对照组的左心室射血分数(LVEF)上升均值分别8.60%、2.01%(P0.05)。结论 与米力农比较, 左西孟旦注射液治疗扩张型心肌病患者重度失代偿性心力衰竭疗效确切, 住院时间缩短。 【关键词】 左西孟旦;米力农;扩张型心肌病;重度失代偿性心力衰竭 扩张型心肌病( DCM) 是临床上常见的心肌病之一, 以左心室增大或双心室增大伴收缩功能受损为特点, 主要表现为收缩性心力衰竭、心律失常、栓塞并发症、胸痛等[1]。病程呈进行性发展, 到失代偿性心力衰竭阶段, 病死率较高。目前, 临床治疗失代偿性心力衰竭的主要药物包括正性肌力药、利尿药、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞药、磷酸二酯酶抑制剂等。左西孟旦(levosimendan) 为钙增敏剂类心力衰竭治疗药, 该药物可选择性与心脏肌钙蛋白 C 的 N-末端结合, 稳定心肌钙键, 增强心脏肌钙蛋白 C 对Ca2+的敏感性, 从而增强心肌收缩力[2], 减少严重心力衰竭患者血浆内皮素-1和脑钠肽水平, 临床用于心力衰竭失代偿患者的短期治疗。本文主要通过左西孟旦和米力农的临床观察, 明确左西孟旦的疗效及经济指标。 1 资料与方法 1. 1 一般资料 选取从2009年1月~2013年6月收住本院心血管内科的发生重度失代偿性心力衰竭的扩张型心肌病患者共86例, 患者年龄35~62岁, 其中男性62例, 女性24例。患者在入选前, 均确诊为心功能不全, 心功能评级根据纽约心脏协会的评定为Ⅲ级或以上;患者超声心动图显示:左心室射血分数(LVEF)≤40%。入选对象均排除患有严重的低血压、严重肝肾功能不全、血容量不足、恶性心律失常等基础疾病。随机将患者分为试验组和对照组, 试验组43例, 对照组43例。 两组患者基本资料比较见表1。 两组患者在年龄、性别、体重、身高及心力衰竭分级上差异均无统计学意义(P0.05)。 1. 2 治疗方法 两组患者均开展常规药物治疗, 包括给予患者强心药、利尿药、硝酸甘油、血管紧张素Ⅱ受体阻断药、β肾上腺素受体阻断药以及扩血管药等。试验组患者进行静脉滴注左西孟旦(悦文, 齐鲁制药有限公司)、左西孟旦的负荷剂量为12 μg/kg, 注射10 min再以0.1 μg/(kg·min)的滴注速度进行静脉滴注, 1 h后将药物的浓度增加到0.2 μg/(kg·min), 持续23 h。对照组给予米力农负荷量 50 μg/kg 静注 10 min, 然后 0.375 μg/(kg·min) 静脉泵入并持续 24 h。 1. 3 统计学方法 数据均经SPSS 10.0软件进行统计学处理, 采用χ2检验和t检验进行分析。以P0.05), 详细数据见表3。 3 讨论 扩张型心肌病预后极差, 5年生存率不及50%。目前对DCM尚缺乏有效而特异的治疗手段, 随着介入技术的CRT或CRT-D植入的深入研究, 以及外科治疗如心脏移植、左心室成形术等, 对DCM的治疗提高到新的台阶。目前药物治疗包括抗心力衰竭, 抗心律失常及预防血栓栓塞的抗凝治疗等, 能改善症状, 预防并发症和阻止或延缓病情进展, 从而提高生存率, 对于合并失代偿性心力衰竭患者的治疗显得尤为重要。 失代偿性心力衰竭是心力衰竭病情加重的一种表现。心力衰竭的发展是不可控的, 即使对原发病因进行控制、消除, 使心肌不再受损, 心泵功能也会因为心肌的重塑而继续发展加重病情, 严重者甚至会导致死亡。左西孟旦是在增加心肌收缩力的同时扩张血管和冠状动脉, 降低肺动脉楔压等作用, 从而减轻心脏的负荷, 维持心肌的耗氧能力, 减少心律失常的出现。静脉注射左西孟旦注射液后出现的不良反应主要为低血压、心动过速以及注射部位痛。Kaheinen等研究表明, 左西孟旦的正性肌力作用是米力农的 10 ~20 倍, 其心脏氧消耗明显低于米力农。大型临床实验LIDO、RUSLAN、CASINO、SURVICE、REVIVE等均表明左西孟旦有效治疗心功能不全[3]。Silcva-Cardoso等[4]研究表明左西孟旦静脉给药对急性心力衰竭患者有明显效果及安全性。目前认为, 左西孟旦治疗 CHF 的可能机制是激活血管平滑肌的 K 通道开放, 使细胞膜超级化, 抑制 Ca2+内流, 激活 Na+-Ca2+交换体排出Ca2+, 使细胞内Ca2+减少

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