开窗减压术治疗大型上颌骨囊肿进展.doc

开窗减压术治疗大型上颌骨囊肿进展 　　【关键词】 颌骨囊肿；开窗减压术；临床应用 文章编号：1003-1383（2013）04-0607-03 中图分类号：R782.05 文献标识码：A 上颌骨的囊性病变可为两大类，一类为牙源性如含牙囊肿和根尖囊肿，另一类为非牙源性，其中有面裂囊肿及肿瘤性病变如囊性造釉细胞瘤等。牙源性囊肿多见，约占颌骨囊肿的90%[1]。大型囊肿为直径3.5 cm以上的囊肿[2，3]，可侵犯上颌窦腔，且容易不断向周围侵犯，使上颌骨广泛性破坏，周边骨质大量吸收，侵犯至颞下凹及眶底。传统手术[4，5]一般经唇龈进路刮除全部囊壁，该进路易损伤眶下神经及牙槽神经，术后面部有数天肿胀。剥离囊肿壁的过程中易穿破囊壁导致术后复发，并可能导致鼻底瘘形成。囊壁可能与颞下凹内的重要结构，如颌内动脉、翼状静脉丛、眶周组织等紧密相连，如强行切除全部囊壁，可能会引起严重的并发症。腭部骨质破坏缺如时甚至造成口腔上颌窦瘘[6，7]。因此大型颌骨囊肿的治疗一直是临床上比较棘手的问题。目前多数学者[8，9]主张保守性治疗。近年来，开窗减压术已逐渐成为颌骨大型囊性病变的常用治疗手段，本文将从以下几个方面作一简要综述。 一、开窗减压术机理 目前国内外学者分析颌骨囊肿囊腔增大的因素有：①囊肿衬里上皮增生致壁性增大；②囊腔内流体静力压和渗透压增高，导致囊肿膨胀性生长[10]；③多种细胞因子参与骨吸收，其中细胞核因子kβ受体活化因子配体、骨保护素、白细胞介素1α、甲状旁腺激素相关蛋白等骨吸收相关因子[11]及破骨细胞分化因子（OPGL）[12]起着重要作用。根据这些理论，只要破坏或去除上述因素就可抑制颌骨囊性病变的生长。开窗减压术引流出囊液后，释放了囊腔内流体静力压，囊腔内外压力保持平衡[13]。囊壁骨吸收因素消除或减少，囊肿膨胀生长的机械压力下降，骨质吸收减轻或停止[14]；囊壁的纤维结缔组织呈向心性收缩，在此收缩牵引作用下成骨细胞活动生成修复性新骨。颌骨形态改建，囊腔逐渐缩小，外形得以恢复[13]。除压力机制外，囊腔微环境的改变可引起囊肿细胞生物学行为改变，囊肿上皮发生适应性转化，生物性状类似于口腔上皮；而角化囊肿在开窗术后囊壁常增厚，由不全角化及正角化的细胞转化为非角化的细胞[15，16]。 二、开窗减压术的方法及临床疗效评价 目前采用的开窗减压术主要为减压术和袋形术，治疗颌骨囊肿的机制基本相同。两者的区别在于减压术是在囊肿骨质薄弱处形成一小的造口，放置引流管保持引流[17，18]。袋形术（marsupialization）国内亦翻译为开窗术，是在囊肿表面开窗去除部分骨质及囊壁，切除囊肿壁可做病理检查，将囊肿的边缘与口腔黏膜缝合，形成一个开放的袋状结构。减压术常作为初次治疗，为Ⅱ期刮治术做准备[19]。而开窗术可以作为囊肿根治性的治疗选择手段，研究结果显示可以完全消除囊肿，即使对于复发率很高的牙源性角化囊肿[17，20～22]。 1.减压术 主要是通过在囊肿表面造口，造口通常较小。经造口放置一个减压引流的装置，如静脉输液管或胃管制备成的引流管[18，23]，两端形成一个内扣和外扣，制作成哑铃状，以利于固位，防止滑脱。根据囊肿部位、大小及类型，引流口位置可以在口腔、鼻腔及上颌窦腔内[21]。通过持续减压，囊肿体积减少，并远离重要的结构如牙齿、神经，减少了骨吸收及病理性骨折，后期的Ⅱ期刮治及剜除术将变得容易[24]。有学者[23]对15例直径大于3.0 cm的囊肿采用减压术，术后平均复诊时间为415.7天，用CT评估，以正中矢状面为基准平面，测量手术前后向、水平向、垂直向的最大直径变化，囊肿体积的平均缩小率分别为：前后向41%，水平向40%，垂直向39%。若单纯以减压时间长短来考量，可发现囊肿体积的缩小率是随着减压时间增长而更加显著。 2.袋形术 在囊肿表面形成一个直径1 cm以上的开窗口，经口开窗可将囊肿的边缘与口腔黏膜缝合，形成一个开放的袋状结构，术后短期填塞碘仿纱条，7～10天拔出后，每天用生理盐水冲洗2次。大型颌骨囊肿术后必须戴囊肿塞以保持囊腔的引流通畅[25]，防止窗口变窄[26]，使囊腔暴露得更加彻底，有利于腔内的清洁[27]。袋形术多数病例不需要Ⅱ期手术。年青患者倾斜的牙齿可以自行纠正到较理想位置，未萌出的牙齿可以萌出。袋形术的手术进路可以根据囊肿部位来选择：①口内进路：根据囊肿位置可以选择在唇颊侧前庭沟或腭侧开窗。腭前部或中线的裂隙囊肿，如切牙管囊肿、鼻腭囊肿或正中囊肿的治疗。将囊肿突出或未突出口腔的囊肿壁，连同表面的腭黏膜切除，其鼻腔面不予切除。术后于进食后冲洗囊腔即可，术后3～6个月即可长平，囊膜色泽与腭黏膜相似，勿需再次切除。该方法创伤很小，无穿通鼻腔的并发症发生，非常适宜于老年人